En el campo de la investigación del cáncer, la transformación de "protooncogenes" en "oncogenes" es un tema importante de discusión. Cómo los cambios en estos genes afectan el crecimiento y la división celular es una pregunta que los científicos hoy están tratando de responder. Cuando las células normales encuentran mutaciones, los genes que originalmente funcionaban para controlar la proliferación celular y promover la muerte se transforman inesperadamente en oncogenes que promueven el crecimiento del cáncer.
En condiciones normales, los protooncogenes son responsables de ayudar a las células a crecer y dividirse, y su transformación en oncogenes suele implicar mutación o sobreexpresión.
Los protooncogenes son formas de genes normales que normalmente participan en el crecimiento celular y en la inhibición de la apoptosis. A través de diversas formas mutadas, pueden "activarse" para convertirse en oncogenes. No se puede subestimar el impacto de tales cambios, ya que las mutaciones en múltiples oncogenes y genes supresores de tumores a menudo necesitan cooperar para que se desarrolle el cáncer.
La activación de los oncogenes puede ocurrir a través de varios mecanismos diferentes:
Por ejemplo, el descubrimiento del cromosoma Filadelfia está estrechamente relacionado con la formación de la leucemia mielógena crónica. Se trata de un reordenamiento cromosómico especial que conduce a la fusión del gen Bcr-Abl, produciendo así una tirosina quinasa continuamente activa que promueve el desarrollo. de la proliferación de células tumorales.
La investigación sobre los oncogenes se remonta a principios del siglo XX. El biólogo alemán Theodore Bovelli predijo la existencia de oncogenes en 1914, pero el término no cambió de nombre hasta 1969. En 1970, se descubrió el primer oncogén confirmado, el SRC, en un retrovirus de pollo. Con el paso del tiempo se han identificado cada vez más oncogenes y la investigación en este campo también es frecuentemente innovadora.
Los oncogenes activos pueden afectar una serie de vías de señalización celular y promover la proliferación celular anormal. El papel de estos genes en la medicina del cáncer es cada vez más claro y muchos medicamentos para el tratamiento del cáncer están diseñados para atacar las proteínas codificadas por estos genes.
Los científicos suelen agrupar a los pacientes con cáncer según sus características clínicas para desarrollar tratamientos específicos. Si un paciente tiene un perfil genético de alto riesgo, es posible que necesite un tratamiento más agresivo que otros pacientes con una enfermedad benigna. ”
La amplificación de N-myc se considera un predictor independiente de mal pronóstico en el neuroblastoma infantil. Mientras se detecte la amplificación de N-myc en niños en cualquier etapa, la supervivencia se acortará, por lo que se requiere un tratamiento intensivo.
Actualmente, la investigación sobre oncogenes no se limita al nivel genético, sino que también implica el estudio de la epigenética. Esto muestra que los genes no son sólo marcadores de secuencias de ADN, sino que pueden verse afectados por influencias ambientales que cambian sus patrones de expresión. Con el avance de la ciencia y la tecnología, los investigadores esperan encontrar inhibidores específicos de los oncogenes para reducir sus efectos nocivos sobre las células.
El estudio de los oncogenes no sólo ayuda a comprender el mecanismo del cáncer, sino que también permite desarrollar tratamientos para tipos específicos de cáncer. Ante los rápidos avances en este campo conviene pensar: ¿Seremos capaces de encontrar una forma eficaz de curar el cáncer en el futuro?