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El sorprendente descubrimiento del virus del sarcoma de Ross: ¿Cómo pasó de ser un pollo sano a ser causa de cáncer?
En la historia de la investigación sobre el cáncer, el virus del sarcoma de Ross (VSR) es considerado el primer virus tumoral descrito. Desde su descubrimiento por Peyton Rous en 1911, este virus no sólo ha cambiado nuestra comprensión del cáncer, sino que también ha revelado cómo los virus interactúan con las células huésped para causar cambios malignos en las células.
El virus del sarcoma de Ross fue el primer virus del cáncer que se identificó y siempre ha jugado un papel importante en el estudio de la formación de tumores.
Revisión de la historia
En 1911, Peyton Rous realizó un experimento innovador en la Universidad Rockefeller: inyectó a pollos sanos de Plymouth Rock un extracto libre de células de tumores de pollo y observó que el extracto inducía la formación de tumores. Esto estableció la importancia del VSR como el primer retrovirus oncogénico.
En 1958, Harry Rubin y Howard Temin desarrollaron un método experimental que permitió que los fibroblastos de embriones de pollo cambiaran su morfología después de la infección por VRS, promoviendo aún más el estudio del VRS. Posteriormente, los científicos se dieron cuenta de que el gen src del RSV desempeña un papel clave en los dramáticos cambios morfológicos.
Estructura y genoma
El virus del sarcoma de Ross pertenece a los virus con envoltura de clase VI, cuyo genoma de ARN de sentido positivo tiene un intermedio de ADN. Las cepas de VRS en la naturaleza, como la Prague-C, tienen cuatro genes principales, incluidos gag, pol, env y src, que codifican la proteína central viral, la transcriptasa inversa, la proteína de envoltura y una tirosina quinasa, respectivamente. Quinasa.
El impacto de los genes srcEl gen src del VRS es el primer oncogén retroviral descubierto y puede promover el crecimiento descontrolado en células huésped anormales.
El gen src es un oncogén. Cuando lo porta un virus, provoca una proliferación anormal de las células huésped y desempeña un papel vital en la regulación del crecimiento y la diferenciación celular. Aunque este gen no es esencial para la reproducción del VRS, su presencia aumenta significativamente la patogenicidad del virus.
Ciclo de replicación del virus
El proceso por el cual el VRS ingresa a las células huésped es una parte importante del ciclo de vida del virus. El VSR ingresa a las células principalmente fusionándose con la membrana de la célula huésped, un proceso que permite que el virus libere su genoma en el interior de la célula. Después de esto, la transcriptasa inversa comienza a transcribir el ARN viral en ADN correspondiente, preparándolo para la replicación viral.
El genoma del ARN del VRS tiene un UTR 3' extremadamente largo, lo que permite al virus evitar la degradación prematura en las células huésped.
El papel de la envoltura del VRS
La envoltura del VRS consta de una sola glicoproteína, que es responsable de unirse a los receptores de la célula huésped y formar la fusión. Este proceso es fundamental para la infección viral porque determina la eficacia con la que el virus abandona la célula huésped e infecta otras células.
Continuación de la investigación y el descubrimiento
Con el tiempo, la investigación sobre el VSR no sólo ha ayudado a los científicos a comprender cómo los virus causan cáncer, sino que también ha impulsado la exploración de otros virus tumorales humanos, como el virus de Epstein-Barr. La comprensión de las características biológicas del VSR también ha impulsado una investigación en profundidad sobre los mecanismos patológicos de la formación de tumores.
Tal como Ross exploró en aquel entonces, los científicos de hoy todavía están buscando formas de combatir estos virus y las enfermedades que causan. ¿En futuras investigaciones podremos obtener una comprensión más profunda de los destinos entrelazados de los virus y sus huéspedes?
