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Le nombre de cellules CD4 peut-il déterminer si vous serez infecté par la tuberculose ? Décrypter le lien entre le VIH et la tuberculose !
Parmi les défis sanitaires mondiaux actuels, la co-épidémie de tuberculose (TB) et de virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est devenue une préoccupation majeure. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la tuberculose est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints du VIH. En 2019, la tuberculose était responsable de 30 % des 690 000 décès liés au VIH/SIDA dans le monde, et sur les 1,4 million de décès dus à la tuberculose dans le monde, 15 % étaient infectés par le VIH.
« Le VIH interagit avec la tuberculose pour endommager le système immunitaire, accélérant ainsi la progression de la tuberculose. »
Le VIH entraînera un déclin progressif du système immunitaire. Surtout lorsque le nombre de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200, le risque d'infection tuberculeuse augmentera jusqu'à 25 fois. Cette situation est exacerbée dans le cas de la tuberculose multirésistante (TBMR) et de la tuberculose ultrarésistante (TBDRX), qui sont difficiles à traiter et associées à une mortalité élevée.
La tuberculose peut survenir à n'importe quel stade de l'infection par le VIH, mais le risque et la gravité de la tuberculose augmentent peu de temps après l'infection. Bien que la tuberculose puisse être une manifestation relativement précoce de l’infection par le VIH, le risque de tuberculose augmente à mesure que le nombre de cellules CD4 diminue. Même avec un nombre élevé de cellules CD4 (après avoir reçu un traitement antirétroviral), le risque de tuberculose chez les personnes infectées par le VIH reste plus élevé que celui de la population générale.
« Au niveau international, l'incidence de la tuberculose a été réduite de 60 % et la mortalité due à la tuberculose a été réduite de 72 % grâce à l'introduction du traitement antirétroviral. »
Entre 2000 et 2021, le lancement mondial d'un traitement antirétroviral hautement efficace (HAART) a considérablement réduit l'incidence de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH.
Tuberculose et infection par le VIH
Traditionnellement, la tuberculose touche les lobes supérieurs, provoquant des lésions cavitaires. Cependant, chez les personnes infectées par le VIH, la présentation peut être plus typique. Dans le cadre d'une immunosuppression, les patients infectés par le VIH peuvent développer une consolidation nodulaire non cavitaire des lobes inférieurs, associée à un gonflement des ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux. Chez les personnes atteintes du VIH/SIDA à un stade avancé, les radiographies pulmonaires peuvent être normales. Les personnes atteintes à la fois du VIH et de la tuberculose sont plus susceptibles de développer une tuberculose disséminée (propagation de la tuberculose dans le sang ou vers des sites extérieurs aux poumons).
Chez les personnes infectées par le VIH, les sites les plus courants de tuberculose extrapulmonaire sont les ganglions lymphatiques, le foie, la rate et le système nerveux central (méningite tuberculeuse). Pour la méningite tuberculeuse chez les patients VIH, le taux de mortalité atteint 40 %. Parmi les patients infectés par la tuberculose latente et le VIH, il existe 5 à 10 % de chances que la tuberculose latente évolue vers une tuberculose active si elle n'est pas traitée à temps, le taux de mortalité peut atteindre 50 %.
La pathogenèse de la co-infection VIH et tuberculose
La tuberculose se développe lorsque la réponse immunitaire ne parvient pas à supprimer la croissance des mycobactéries. Dans des circonstances normales, les lymphocytes T auxiliaires CD4+ sécrètent la cytokine IFN-γ pour recruter des macrophages et les stimuler à détruire les bactéries tuberculeuses et à former des granulomes pour empêcher la propagation de l’infection. Cependant, chez les patients infectés par le VIH, en particulier ceux dont le nombre de lymphocytes T auxiliaires CD4+ est faible, le tissu granulomateux est souvent peu développé, ce qui entraîne la propagation de la tuberculose dans les poumons et dans tout le corps.
« Le microenvironnement unique du VIH facilite l'invasion des bactéries de la tuberculose. »
L'infection par le VIH affecte également la production d'IFN-γ, augmentant ainsi le risque que les patients VIH/TB développent une réactivation ou une réinfection par la tuberculose.
Mesures préventives
Pour les enfants séronégatifs, l'utilisation allergique de l'isoniazide peut réduire le risque d'infection tuberculeuse. Certaines études ont exploré l'effet préventif de l'isoniazide chez les enfants séropositifs et ont constaté qu'il pouvait réduire le risque de tuberculose active et de décès. Parmi les enfants recevant un traitement antirétroviral, aucun bénéfice apparent n’a été observé.
De plus, chez les patients atteints du VIH, l'utilisation de l'isoniazide et de la rifampicine comme traitement préventif s'est avérée efficace pour prévenir l'infection tuberculeuse.
Diagnostic
Le diagnostic de la tuberculose est relativement difficile chez les patients séropositifs car les signes et symptômes peuvent être atypiques. Les tests d'expectoration traditionnels ont une faible sensibilité. Les tests PCR basés sur le dépistage rapide GeneXpert peuvent détecter la tuberculose et la résistance aux médicaments en peu de temps, ce qui est particulièrement important pour les patients infectés par le VIH.
Méthodes de traitement
Les recommandations actuelles suggèrent que les patients tuberculeux infectés par le VIH devraient recevoir un traitement complet, quel que soit le nombre de cellules CD4+. Le traitement standard est de six mois de traitement à base de rifampicine. Pour la tuberculose résistante à la rifampicine, un traitement avec d'autres médicaments antituberculeux est recommandé.
En résumé, l'interaction entre le VIH et la tuberculose est extrêmement complexe. Face à ce défi sanitaire mondial, comment devrions-nous le prévenir et le traiter plus efficacement ?
