L’étonnante combinaison du VIH et de la tuberculose : pourquoi il s’agit de la combinaison la plus meurtrière au monde.

Parmi les défis actuels en matière de santé mondiale, la co-épidémie de tuberculose (TB) et du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un problème qui ne peut être sous-estimé. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la tuberculose reste l’une des principales causes de décès chez les personnes vivant avec le VIH.

En 2019, la tuberculose était responsable de 30 % des 690 000 décès liés au VIH/SIDA dans le monde.

En outre, 15 % des 1,4 million de décès dus à la tuberculose dans le monde concernent des personnes vivant avec le VIH ou le sida. La combinaison de ces deux maladies entraîne une diminution de l’immunité causée par le VIH, et la progression de la tuberculose est également aggravée par le statut immunitaire défectueux. Si le nombre de lymphocytes T CD4 d’une personne tombe en dessous de 200 (généralement en raison d’un VIH non traité), son risque de contracter la tuberculose augmente de 25 fois. La situation est encore plus grave lorsqu’il s’agit de la tuberculose multirésistante (MDRTB) et de la tuberculose ultrarésistante (XDRTB), qui sont non seulement difficiles à traiter mais entraînent également une augmentation de la mortalité.

La tuberculose peut se développer à n’importe quel stade de l’infection par le VIH. Le risque et la gravité de la tuberculose augmentent peu après l’infection par le VIH. Bien que la tuberculose puisse être un signe relativement précoce d’infection par le VIH, le risque de tuberculose augmente à mesure que le nombre de cellules CD4 diminue. Même sous traitement antirétroviral, le risque de tuberculose chez les patients infectés par le VIH reste généralement plus élevé que le risque de fond dans la population générale.

Entre 2000 et 2021, l’incidence de la tuberculose a diminué de 60 % après le début d’un traitement antirétroviral hautement actif (HAART) dans les pays à ressources limitées.

Le taux de mortalité dû à la tuberculose a diminué de 72 %. Le traitement antirétroviral hautement actif réduit le risque d’infection par la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH de 67 % à 84 %. La tuberculose classique affecte généralement les lobes supérieurs des poumons avec des lésions cavitaires, mais chez les patients atteints du VIH, la présentation peut être atypique. Chez les patients atteints du VIH et immunodéprimés, une consolidation nodulaire non cavitaire des lobes inférieurs peut être observée et, même en cas de VIH/SIDA avancé, la radiographie thoracique peut sembler normale.

Les patients infectés par le VIH sont plus susceptibles de transmettre la tuberculose après avoir été infectés par la maladie. Les sites extrapulmonaires les plus fréquents de tuberculose sont les ganglions lymphatiques, le foie, la rate et le système nerveux central (méningite tuberculeuse). Cependant, le taux de mortalité de la méningite tuberculeuse peut atteindre 40 %. Même chez les patients atteints du VIH, la tuberculose peut se présenter sous forme de septicémie, certaines études montrant qu’environ 50 % des patients hospitalisés atteints du VIH présentent une bactériémie tuberculeuse (Mycobacterium tuberculosis dans le sang).

Si la tuberculose active n’est pas correctement traitée, le taux de mortalité est d’environ 50 %.

La cause fondamentale de la tuberculose est l’incapacité de la réponse immunitaire à empêcher la croissance des mycobactéries. Normalement, les cellules T auxiliaires CD4+ sécrètent la cytokine IFN-γ, qui recrute les macrophages et les stimule à détruire les bactéries de la tuberculose, formant des granulomes pour empêcher la propagation de l'infection. Cependant, chez les patients atteints du VIH, en particulier ceux dont le nombre de cellules T auxiliaires CD4+ est faible, la formation de granulomes est mal organisée, ce qui conduit à la dissémination de la tuberculose dans les poumons et dans tout le corps.

En termes de traitement, si les personnes infectées par le VIH développent une tuberculose, il est recommandé qu’elles reçoivent un traitement complet pour les deux maladies en même temps, quel que soit le nombre de cellules CD4+. Le traitement standard est un plan de traitement de six mois à base de rifampicine. Pour les personnes atteintes de tuberculose résistante aux médicaments, la bédaquiline, la prétomanide, la linézolide ou la moxifloxacine peuvent être nécessaires.

L’initiation précoce du traitement antirétroviral réduit la mortalité précoce, diminue les rechutes et prévient le développement d’une tuberculose résistante aux médicaments.

Cependant, l’initiation d’un traitement antirétroviral chez les personnes infectées par le VIH peut augmenter le risque de syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS). Cela se développe généralement dans les trois mois suivant le début du traitement antirétroviral et est associé à de nouveaux symptômes ou à une aggravation des symptômes de la tuberculose. Pour traiter cette maladie, on a souvent recours aux stéroïdes.

Actuellement, le diagnostic de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH est souvent difficile car les symptômes typiques peuvent ne pas être évidents. Les méthodes traditionnelles de diagnostic de la tuberculose, telles que la culture des expectorations et l’examen microscopique, ne sont pas très sensibles. En revanche, GeneXpert MTB/RIF est un test basé sur la PCR qui peut détecter la tuberculose et sa résistance à la rifampicine en seulement deux heures.

La détection précoce de la tuberculose chez les patients atteints du VIH est cruciale, et c’est seulement en comprenant pleinement ces conditions que nous pourrons plus efficacement endiguer ces deux crises.

La prévention et le traitement efficaces de la co-infection VIH-tuberculose demeurent un défi majeur pour les professionnels de santé du monde entier. Des recherches plus poussées et des politiques adaptées seront nécessaires à l’avenir pour résoudre ce problème.

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