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Le taux de mortalité mondial dû à la tuberculose a chuté de 72 % ! Comment la thérapie antirétrovirale change-t-elle le sort des patients atteints du VIH ?
La co-épidémie de tuberculose (TB) et de virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est l’un des principaux défis mondiaux en matière de santé aujourd’hui. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la tuberculose reste la principale cause de décès parmi les personnes vivant avec le VIH. En 2019, la tuberculose a causé 30 % des 693 000 décès liés au VIH/SIDA. Et sur les 1,4 million de décès dus à la tuberculose dans le monde, 15 % sont des personnes vivant avec le VIH ou le sida.
Les effets combinés des deux maladies font que le VIH provoque un déclin de la fonction immunitaire, tandis que la tuberculose se développe rapidement en raison d’un faible statut immunitaire.
Chez les patients atteints du VIH, de faibles niveaux de cellules T CD4 augmentent considérablement le risque d’infection par la tuberculose. Lorsque le nombre de cellules T CD4 est inférieur à 200, le risque de contracter la tuberculose est multiplié par 25. Cette situation est particulièrement grave dans le cas de la tuberculose multirésistante (MDRTB) et de la tuberculose ultrarésistante (XDRTB), qui sont difficiles à traiter et entraînent une mortalité accrue.
Même après l’introduction d’une thérapie antirétrovirale efficace (HAART), la menace de la tuberculose pour les patients atteints du VIH demeure. Selon un rapport de 2021, l’initiation du HAART a réduit l’incidence de la tuberculose de 60 % et le taux de mortalité de 72 %. Le traitement antirétroviral réduit le risque d’infection tuberculeuse de 67 à 84 % chez les patients atteints du VIH.
Impact de la tuberculose et de l’infection par le VIHTraditionnellement, la tuberculose affecte souvent les lobes supérieurs, mais chez les patients atteints du VIH, la présentation est souvent inhabituelle. Après une infection par le VIH provoquant une immunosuppression, les lésions de la tuberculose peuvent se déplacer vers les lobes inférieurs et des ganglions lymphatiques hypertrophiés peuvent apparaître. Chez les personnes atteintes du VIH/SIDA à un stade avancé, les radiographies thoraciques peuvent sembler normales. Les personnes atteintes à la fois du VIH et de la tuberculose sont plus susceptibles de développer une tuberculose systémique (tuberculose qui se propage au sang ou à d’autres organes).
Le taux de mortalité de la méningite tuberculeuse chez les patients atteints du VIH peut atteindre 40 %.
Les patients atteints du VIH et atteints de tuberculose latente ont 5 à 10 % de risques de développer une tuberculose active. Si les agents pathogènes actifs ne sont pas traités, leur taux de mortalité peut atteindre 50 %.
Mécanismes pathologiques de la co-infection entre le VIH et la tuberculose
Le développement de la tuberculose est associé à l’incapacité de la réponse immunitaire à contrôler la croissance des mycobactéries. Normalement, les cellules T auxiliaires CD4+ sécrètent la cytokine IFN-γ, qui attire les macrophages et les stimule à détruire les bactéries de la tuberculose. Les structures macroscopiques qui combattent la tuberculose sont appelées granulomes, qui aident à limiter la propagation de l’infection. Cependant, chez les personnes infectées par le VIH, la formation de granulomes est souvent altérée, ce qui permet à la tuberculose de se propager dans tout le corps.
L’infection par le VIH entraîne une diminution significative de la production d’IFN-γ, augmentant le risque de réactivation ou de réinfection de la tuberculose.
Ainsi, les personnes infectées par le VIH et la tuberculose présentent un risque accru de tuberculose systémique (mycobactériémie hématogène). La tuberculose peut également affecter la progression du VIH, et il a été démontré que les cytokines pro-inflammatoires (en particulier le TNFα) présentes dans les granulomes tuberculeux accélèrent la progression du VIH.
Mesures de prévention et de traitement
Chez les enfants séronégatifs, la prise d’isoniazide peut réduire le risque d’infection par la tuberculose. Une étude menée auprès d’enfants séropositifs a révélé que la prise d’isoniazide était efficace pour réduire le risque de tuberculose active et de décès chez les enfants qui ne recevaient pas de traitement antirétroviral.
Pour les personnes infectées par le VIH, le traitement standard consiste en au moins six mois de thérapie à base de rifampicine. La thérapie combinée pour les patients infectés par le VIH et atteints de tuberculose est largement recommandée, quel que soit le nombre de cellules CD4. Cependant, la période initiale de traitement antirétroviral peut augmenter le risque de syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS), ce qui rend particulièrement important d'assurer une prise en charge rapide.
L’administration précoce d’un traitement antirétroviral peut réduire efficacement la mortalité précoce et prévenir la récidive de la tuberculose et l’émergence d’une résistance aux médicaments.
Recherche future et défis
Au niveau moléculaire, l’étude a révélé que les génotypes associés à une expression accrue de l’IL-10 rendent les personnes infectées par le VIH plus sensibles à la tuberculose. La nécessité d’une recherche approfondie à tous les niveaux pour améliorer le traitement allopathique est soulignée. Compte tenu de la coexistence de la tuberculose et du VIH, les futures stratégies médicales et de santé publique doivent accorder une plus grande attention à ce groupe à haut risque. Alors, face à la nécessité de freiner la coprévalence de ces deux maladies, peut-on trouver des mesures plus efficaces pour réduire le taux d’infection ?
