Language
Country/Area
No result found
Mission suicide cellulaire : pourquoi certaines cellules échappent-elles à la mort et continuent-elles à proliférer ?
À l’intérieur de notre corps, des millions de cellules travaillent ensemble pour nous maintenir en vie. Cependant, certaines cellules échappent astucieusement à la mort cellulaire programmée, ce qui leur permet de proliférer normalement et même de conduire à la formation de cancer dans certaines circonstances. La cause profonde de ce phénomène peut être attribuée aux gènes instructifs – les oncogènes.
Les oncogènes sont des gènes qui ont le potentiel de provoquer le cancer et qui sont généralement mutés ou exprimés à des niveaux élevés dans les cellules tumorales.
Les cellules normales subissent généralement rapidement un processus appelé mort cellulaire programmée (apoptose) lorsque leurs fonctions critiques sont altérées et fonctionnent mal. Cependant, les oncogènes activés peuvent permettre à des cellules qui, autrement, mourraient, de survivre et de continuer à proliférer. Cette condition fait que les cellules n’obéissent plus aux instructions du corps et poursuivent plutôt une croissance sans fin. Les oncogènes proviennent de gènes normaux - les proto-oncogènes, qui sont généralement impliqués dans la croissance et la prolifération cellulaires.
Au cours des dernières décennies, les scientifiques ont progressivement identifié de nombreux oncogènes et découvert comment ces gènes modifient le destin des cellules par mutation et surexpression. Le processus par lequel un proto-oncogène est activé pour devenir un oncogène implique généralement de multiples changements ou mutations génétiques subtiles.
Certains de ces gènes permettent aux cellules d’acquérir des capacités de prolifération inappropriées par le biais de divers mécanismes tels que la mutation génétique, le réarrangement chromosomique ou la duplication génétique.
Les oncogènes peuvent être classés selon plusieurs perspectives. La mutation génétique est l’un des principaux moyens d’activation des oncogènes, qui conduit généralement à une fonction accrue de la protéine codée. Différents changements épigénétiques peuvent également conduire à l’activation inappropriée de ces gènes. La pollution environnementale croissante dans les villes, le tabagisme et d’autres substances cancérigènes peuvent être l’un des déclencheurs de l’activation accidentelle d’oncogènes.
Par exemple, le gène Bcr-Abl situé sur le chromosome Philadelphie est l'un des principaux oncogènes de la leucémie myéloïde chronique. Il relie une partie des fragments d'ADN par translocation chromosomique, ce qui entraîne une prolifération cellulaire incontrôlée. Un tel mécanisme suggère que le système de communication moléculaire au sein de la cellule est significativement affecté.
Le traitement moderne du cancer est de plus en plus adapté à notre compréhension de ces mécanismes génétiques, par exemple en utilisant des inhibiteurs de petites molécules pour cibler spécifiquement les protéines codées par les oncogènes.
Grâce à l'étude approfondie de divers oncogènes, les chercheurs ont découvert que certains oncogènes peuvent devenir des marqueurs pronostiques cliniques, ce qui signifie qu'ils peuvent aider les médecins à prédire le développement des maladies des patients. Par exemple, il a été démontré que l’amplification de N-myc était un prédicteur indépendant d’un mauvais pronostic dans le neuroblastome infantile.
Bien que la communauté scientifique ait réalisé des avancées significatives dans la compréhension des oncogènes, il reste encore de nombreux domaines inconnus qui attendent d’être explorés. En particulier, nous devrions nous demander pourquoi certaines cellules échappent à la mort tandis que d’autres suivent des instructions de suicide saines ?
