Dans le domaine de la recherche sur le cancer, la transformation des « proto-oncogènes » en « oncogènes » est un sujet de discussion important. La manière dont les changements dans ces gènes affectent la croissance et la division cellulaire est une question à laquelle les scientifiques tentent aujourd’hui de répondre. Lorsque des cellules normales subissent des mutations, les gènes qui fonctionnaient à l’origine pour contrôler la prolifération cellulaire et favoriser la mort se transforment de manière inattendue en oncogènes qui favorisent la croissance du cancer.
Dans des conditions normales, les proto-oncogènes sont responsables de la croissance et de la division des cellules, et leur transformation en oncogènes implique généralement une mutation ou une surexpression.
Les proto-oncogènes sont des formes de gènes normaux qui sont normalement impliqués dans la croissance cellulaire et inhibent l'apoptose. Grâce à diverses formes mutées, ils peuvent être « activés » pour devenir des oncogènes. L’impact de tels changements ne peut être sous-estimé, car les mutations de plusieurs oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs doivent souvent coopérer pour que le cancer se développe.
L'activation des oncogènes peut se produire par plusieurs mécanismes différents :
Par exemple, la découverte du chromosome Philadelphie est étroitement liée à la formation de la leucémie myéloïde chronique. Il s'agit d'un réarrangement chromosomique spécial qui conduit à la fusion du gène Bcr-Abl, produisant ainsi une tyrosine kinase continuellement active qui favorise le développement. de la prolifération des cellules tumorales.
La recherche sur les oncogènes remonte au début du 20e siècle. Le biologiste allemand Theodore Bovelli a prédit l'existence d'oncogènes en 1914, mais le terme n'a été renommé qu'en 1969. En 1970, le premier oncogène confirmé, le SRC, a été découvert dans un rétrovirus de poulet. Au fil du temps, de plus en plus d’oncogènes ont été identifiés et la recherche dans ce domaine innove également fréquemment.
Les oncogènes actifs peuvent affecter une série de voies de signalisation cellulaire et favoriser une prolifération cellulaire anormale. Le rôle de ces gènes dans la médecine anticancéreuse devient de plus en plus clair et de nombreux médicaments anticancéreux sont conçus pour cibler les protéines codées par ces gènes.
Les scientifiques regroupent souvent les patients atteints de cancer en fonction de leurs caractéristiques cliniques afin de développer des traitements ciblés. Si un patient présente un profil génétique à haut risque, il peut avoir besoin d'un traitement plus agressif que les autres patients atteints d'une maladie bénigne. »
L'amplification de N-myc est considérée comme un prédicteur indépendant de mauvais pronostic dans le neuroblastome infantile. Tant que l'amplification de N-myc est détectée chez les enfants à n'importe quel stade, la survie sera raccourcie, un traitement intensif est donc nécessaire.
Actuellement, la recherche sur les oncogènes ne se limite pas au niveau génétique, mais implique également l'étude de l'épigénétique. Cela montre que les gènes ne sont pas seulement des marqueurs de séquences d’ADN, mais qu’ils peuvent être affectés par des influences environnementales qui modifient leurs modèles d’expression. Avec les progrès de la science et de la technologie, les chercheurs espèrent trouver des inhibiteurs spécifiques des oncogènes pour réduire leurs effets nocifs sur les cellules.
L'étude des oncogènes aide non seulement à comprendre le mécanisme du cancer, mais permet également de développer des traitements pour des types spécifiques de cancer. Face aux progrès rapides dans ce domaine, nous devrions réfléchir à la question suivante : serons-nous capables de trouver un moyen efficace de guérir le cancer à l’avenir ?