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Un danger caché dans le cerveau : pourquoi le virus de l’herpès simplex provoque-t-il une encéphalite ?
L'encéphalite herpétique simple (HSE) est une encéphalite causée par le virus de l'herpès simplex. Bien que cette maladie soit relativement rare, elle constitue une menace potentiellement mortelle. On estime qu’environ 1 personne sur 500 000 sera touchée par la maladie chaque année, et certaines études montrent même qu’environ 5,9 cas pour 100 000 naissances développeront une HSE.
90 % des cas d'HSE sont causés par le virus de l'herpès simplex oral de type 1 (HSV-1), le même virus qui provoque l'herpès labial.
Selon des estimations de 2006, environ 57 % des adultes aux États-Unis sont infectés par le HSV-1, mais la plupart des personnes infectées ne développent jamais de symptômes d'herpès labial. Les autres cas sont causés par le virus de l'herpès simplex génital de type 2 (HSV-2), qui se transmet généralement par contact sexuel. Environ les deux tiers des cas d'HSE surviennent chez des personnes déjà séropositives pour le HSV-1, dont seulement 10 % ont des antécédents d'herpès buccal récurrent, tandis qu'environ un tiers des cas sont causés par une primo-infection par le HSV-1. survient principalement chez les jeunes de moins de 18 ans.
Environ la moitié des personnes de plus de 50 ans développent un HSE. Bien que le HSV-1 soit la principale cause d'encéphalite chez les adultes et les enfants, chez les nouveau-nés et les individus immunodéprimés, le HSV-2 en est le principal responsable.
Symptômes et signes
La plupart des patients HSE connaîtront un déclin de leur conscience et de leur état mental, se manifestant par une confusion et des changements de personnalité. Un nombre accru de globules blancs est trouvé dans le liquide céphalo-rachidien du patient, mais aucune bactérie ou champignon pathogène n'est présent. Dans le même temps, les patients développent souvent de la fièvre et ont parfois des convulsions.
À mesure que la maladie progresse, des modifications de l'activité électrique cérébrale apparaissent d'abord d'un côté du lobe temporal, puis se propagent à l'autre côté du lobe temporal après 7 à 10 jours.
Les tests d'imagerie tels que la tomodensitométrie ou l'IRM montreront des changements caractéristiques dans le lobe temporal. Après les premiers symptômes, les patients peuvent perdre leur odorat et avoir des difficultés à lire, écrire ou communiquer. La confirmation nécessite une analyse du liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour détecter la présence du virus.
Maladies associées
L'encéphalite à virus herpès simplex peut également déclencher une réponse immunitaire secondaire d'encéphalite anti-récepteur NMDA. Environ 30 % des patients HSE auront cette réaction, qui a un impact significatif sur la réparation neurocognitive.
Épidémiologie
L'incidence annuelle de l'encéphalite à virus herpès simplex est d'environ 2 à 4 cas par million de personnes, ce qui démontre que malgré sa rareté, une vigilance et des recherches généralisées sont nécessaires pour comprendre son impact.
Physiologie
On pense que l'HSE se produit lorsque le virus pénètre dans le cerveau depuis une partie périphérique du visage via les axones des glandes salivaires. Le virus sommeille dans les ganglions du nerf trijumeau, et la cause de sa réactivation ainsi que son cheminement vers le cerveau restent inconnus, bien qu'il existe des preuves que les changements dans le système immunitaire peuvent être liés au stress.
Diagnostic
Le diagnostic de l'HSE nécessite généralement un scanner cérébral (avec ou sans agent de contraste) pour exclure une augmentation significative de la pression intracrânienne, un œdème cérébral obstructif ou un effet tumoral. L'IRM cérébrale peut révéler une augmentation de l'intensité du signal T2 dans la région frontotemporale, indiquant une encéphalite induite par le virus (HSV).
Traitement
Le traitement de l'encéphalite à virus herpès simplex utilise principalement de l'acyclovir intraveineux à forte dose, 10 mg par kilogramme (adultes) injecté en 1 heure pour éviter des lésions rénales. Les patients HSE non traités meurent rapidement dans environ 70 % des cas ; les survivants souffrent souvent de graves lésions neurologiques. Même avec un traitement, l’HSE est mortelle dans un tiers des cas, et plus de la moitié des survivants souffrent de lésions neurologiques à long terme.
20 % des patients traités se rétablissent de dommages mineurs, alors que seulement 2,5 % des survivants non traités retrouvent une fonction cérébrale totalement normale.
De nombreux cas d'amnésie impliquant HSE ont été documentés dans la littérature scientifique. Un traitement précoce dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes améliore les chances d'un bon rétablissement, mais il est rare de connaître une rechute quelques semaines ou mois après le traitement. Les premières preuves suggèrent qu'une inflammation anormale provoquée par le virus de l'herpès simplex peut entraîner une inflammation granulomateuse dans le cerveau, qui peut être modulée par des stéroïdes.
Conclusion
Bien que l'encéphalite causée par le virus de l'herpès simplex ne soit pas contagieuse, son danger potentiel ne doit pas être sous-estimé car il existe de nombreux autres virus qui peuvent provoquer des symptômes similaires à l'encéphalite, qui sont généralement relativement légers. Cette situation amène les gens à se demander pourquoi ce virus peut se cacher si longtemps dans le corps humain, mais peut avoir des conséquences graves à tout moment ?
