Angiopati amiloid serebral (CAA) adalah penyakit pembuluh darah yang disebabkan oleh pengendapan peptida β-amiloid di dinding pembuluh darah di sistem saraf pusat dan meningen. Meskipun identifikasi kondisi ini sering kali bergantung pada pemeriksaan mikroskopis, teknik pencitraan modern seperti MRI (magnetic resonance imaging) dan CT (computerized tomography) juga memberikan dukungan diagnostik yang kuat dan pemahaman lebih lanjut tentang karakteristik patologisnya.
Angiopati amiloid serebral bukan hanya penyakit langka, dampak potensialnya mungkin cukup luas, terutama bagi populasi lanjut usia.
Akar penyebab angiopati amiloid serebral adalah pengendapan peptida beta amiloid, yang dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil, sehingga memengaruhi aliran darah normal dan meningkatkan risiko pendarahan. Karena CAA dikaitkan dengan demensia seperti penyakit Alzheimer, maka hal ini meningkatkan kejadian perdarahan intraserebral dan mikroperdarahan.
Menurut berbagai organisasi deposisi, CAA dapat dibagi menjadi beberapa tipe familial, termasuk tipe Islandia, tipe Inggris, dan tipe Denmark, dan semua tipe ini terkait dengan mutasi gen tertentu.
Ciri-ciri pencitraan angiopati amiloid serebral terutama terlihat pada pemindaian CT atau MRI. Teknik pencitraan MRI lebih efektif dalam menunjukkan mikroperdarahan dan perdarahan intraserebral, terutama ketika urutan gema gradien dan pencitraan berbobot kerentanan (SWI) digunakan.
Penemuan ilmiah yang sedang berlangsung memungkinkan untuk mendiagnosis tanda-tanda awal CAA, sehingga meningkatkan strategi pengelolaan penyakit ini.
Pemindaian CT biasanya akan menunjukkan karakteristik kepadatan perdarahan, sementara MRI dapat mengungkapkan lesi halus dan edema di sekitar perdarahan. Menggunakan indikator MRI seperti hiperintensitas materi putih dan penipisan kortikal dapat membantu ahli radiologi lebih memahami penyakit dan perkembangannya.
PatofisiologiPerubahan patologis vaskular pada angiopati amiloid serebral dapat dibagi menjadi tipe 1 dan tipe 2. Patologi tipe 1 memiliki endapan amiloid yang dapat dideteksi di kapiler kortikal dan pembuluh meningeal, sedangkan tipe 2 hanya melibatkan arteri dan arteriol meningeal dan kortikal dan tidak memiliki endapan di kapiler.
Saat ini tidak ada obat untuk angiopati amiloid serebral, dan pengobatan difokuskan terutama pada pengendalian gejala. Terapi fisik, terapi okupasi, dan terapi wicara semuanya dapat membantu pasien.
KesimpulanSeiring dengan kemajuan teknologi pencitraan, identifikasi dan penanganan angiopati amiloid serebral juga semakin baik. Hal ini tidak hanya akan membantu komunitas medis untuk lebih memahami dan menangani penyakit ini, tetapi juga dapat mendorong kita untuk mengeksplorasi perawatan yang lebih efektif. Di masa mendatang, dapatkah kita mengembangkan terapi yang lebih terarah berdasarkan pencitraan?