代謝性アシドーシスは、体内の酸塩基バランスの乱れを特徴とする重度の電解質不均衡です。代謝性アシドーシスの主な根本的な原因は、酸の過剰産生、重炭酸塩の喪失、腎臓による過剰な酸の排出能力の低下の 3 つです。この状態は、動脈血の pH が 7.35 未満に低下するアシドーシスを引き起こす可能性があります。 pH と水素イオン濃度は他の酸塩基障害の存在にも左右されるため、アシドーシスとアシデミアは相互に排他的ではないことに注意することが重要です。したがって、代謝性アシドーシスの患者の pH は低い場合も高い場合も変化する可能性があります。
急性代謝性アシドーシスは、重篤な病気や入院中に発生することが多く、通常はケト酸や乳酸などの有機酸が体内で過剰に生成されることによって引き起こされます。
急性代謝性アシドーシスの場合、症状は非特異的であり、患者に血液ガス分析の明確な適応がない限り、診断が困難な場合があります。典型的な症状としては、動悸、頭痛、精神状態の変化(酸素不足による重度の不安など)、視力喪失、吐き気、嘔吐、腹痛、食欲の変化や体重増加、筋力低下、骨や関節の痛みなどがあります。特に、急性代謝性アシドーシスの患者は、クスマウル呼吸と呼ばれる深く速い呼吸パターンを呈することがあり、これは糖尿病性ケトアシドーシスと関連することが多い。深く速い呼吸は二酸化炭素の排出量を増加させ、それによって血清中の二酸化炭素濃度を下げ、ある程度の補償を達成します。
極度の酸血症は、無気力、昏睡、発作、心臓異常(心室頻拍など)、アドレナリンに対する反応の低下など、神経系や心臓系の合併症を引き起こし、最終的には低血圧につながることもあります。
急性代謝性アシドーシスとは対照的に、慢性代謝性アシドーシスは腎機能障害(慢性腎臓病など)または重炭酸塩の喪失によって引き起こされます。慢性代謝性アシドーシスの症状も非特異的ですが、血清中の重炭酸塩濃度を測定することで診断できます。慢性腎臓病の患者は、代謝性アシドーシスの検査を定期的に受ける必要があります。
代謝性アシドーシスの診断には血清 pH の低下が含まれますが、これは通常、呼吸機能障害ではなく代謝機能障害によるものです。通常、血清中の重炭酸塩濃度は 22 mEq/L 未満に低下し、pH を正常レベルに戻すために過換気によって pCO2 が低下します。混合性酸塩基障害の場合には、pH が正常または上昇している可能性があり、代謝性アシドーシスが主な障害であることを確認するためにさらに検査が必要になります。
代謝性アシドーシスの原因通常、代謝性アシドーシスは、体が過剰な酸を生成する場合(乳酸アシドーシスなど)、血液から重炭酸塩が失われる場合、または腎臓が過剰な酸を効果的に排除できない場合に発生します。慢性代謝性アシドーシスの最も一般的な原因は、腎臓の過剰な酸を排除する能力の低下です。典型的な西洋式の食事では 1 日あたり 75~100 mEq の酸が生成されるため、正常な腎機能を持つ人はこの食事中の酸を排泄するためにアンモニアの生成を増加させます。しかし、腎機能が低下すると、腎尿細管は過剰な酸を排泄する能力を失い、血清中の重炭酸塩が酸を緩衝するために使用され、骨と筋肉の蓄えが枯渇します。
急性代謝性アシドーシスでは、アニオンギャップが増加する原因として、乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス(糖尿病、アルコール、飢餓などによる)、慢性腎不全などが挙げられます。
代謝性アシドーシスの治療は、主に根本的な原因に依存し、アシドーシスを引き起こす主要なプロセスの逆転が優先されます。治療の選択肢を検討する際には、急性代謝性アシドーシスと慢性代謝性アシドーシスを区別することが重要です。急性代謝性アシドーシスの場合、重炭酸塩は通常 pH が 7.11 未満のときに投与されますが、軽度のアシドーシス (pH が 7.1 ~ 7.2) の場合は、重度の急性腎障害がある場合にのみ投与されます。治療の目的は、患者の生存率と生活の質を向上させることです。
慢性腎臓病の患者の場合、代謝性アシドーシスの治療により病気の進行を遅らせることができ、通常は経口重炭酸塩による食事介入も役立ちます。
しかし、経口重炭酸塩の副作用には、胃腸不耐性、浮腫の増加、高血圧の増加などがあり、経口アルカリ療法の大量投与は患者のコンプライアンスに影響を及ぼす可能性があります。最近の研究では、ヴェベリマーと呼ばれる実験薬が慢性腎臓病患者の代謝性アシドーシスを効果的かつ安全に改善し、長期的には生活の質の向上に役立つことが示されています。
代謝性アシドーシスの診断と治療には、症状を迅速かつ正確に特定することが必要です。では、あなたの周囲で一見無視されている健康兆候のうち、代謝性アシドーシスの前兆となるものは何でしょうか?