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代謝性アシドーシスの謎：それが私たちの健康にどのような影響を与えるか知っていますか？
代謝性アシドーシスは、体内の酸塩基バランスの不均衡を特徴とする重篤な電解質障害です。根本的な原因は、酸の生成の増加、重炭酸塩の喪失、腎臓の過剰な酸を排出する能力の低下の 3 つに分けられます。代謝性アシドーシスは、血液 pH が 7.35 を下回るとアシデミアを引き起こす可能性があります。重要なのは、アシデミアとアシドーシスは相互に排他的ではなく、pH と水素イオン濃度は他の酸塩基障害によって影響を受ける可能性があるため、代謝性アシドーシスの人の pH は低いものから高いものまでの範囲になる可能性があることです。高いか低いか。
急性代謝性アシドーシスは通常、重病または入院中に発生し、数分から数日間続きますが、慢性代謝性アシドーシスは数週間から数年続くこともあります。
急性代謝性アシドーシスの症状
急性代謝性アシドーシスの症状は非特異的であるため、診断が困難な場合が多いです。一般的な症状としては、動悸、頭痛、意識の変化（酸素不足による重度の不安など）、視力喪失、吐き気、嘔吐、腹痛、食欲や体重の変化、筋力低下、骨や関節の痛みなどがあります。これらの患者は、クスマウル呼吸と呼ばれる、糖尿病性ケトアシドーシスによく見られる呼吸パターンである、急速で深い呼吸を示すことがあります。この呼吸パターンにより、呼気中の二酸化炭素量が増加し、血清中の二酸化炭素濃度が低下して pH を回復しようとしますが、過度の呼吸性アルカローシスは発生しません。
慢性代謝性アシドーシス
慢性代謝性アシドーシスは非特異的な臨床症状を呈し、慢性腎臓病 (CKD) 患者の血清重炭酸塩濃度を測定することで診断できます。 CKD ステージ 3 から 5 の患者は、代謝性アシドーシスのスクリーニングを定期的に受ける必要があります。
診断と原因
代謝性アシドーシスは血清 pH が低い場合に発生し、呼吸機能障害ではなく代謝機能障害によって引き起こされます。通常、血清中の重炭酸塩濃度は 22 mEq/L 未満となり、正常範囲の 22 ～ 29 mEq/L を下回り、標準塩基は -2 よりも負の値になります。さらに、過換気によりpCO2が減少し、pHがほぼ正常値に戻されます。混合性酸塩基障害の場合には、pH が正常または高くなることがあります。
病態生理学代謝性アシドーシスは、体が過剰な酸を生成する（乳酸アシドーシスなど）か、重炭酸塩を失うことで発生しますが、腎臓が過剰な酸を効果的に排除できないことでさらに悪化することもあります。
代謝性アシドーシスは、重炭酸イオン（HCO₃⁻）濃度の低下を特徴とし、これは酸（ケト酸や乳酸など）の生成増加、肝臓、腎臓、腸からのHCO₃⁻の過剰損失、または生成不能によって生じる可能性があります。原因となる十分なHCO₃⁻。体は、重炭酸塩緩衝システム、細胞内緩衝、呼吸補償、腎臓補償という 4 つの緩衝機構を通じて血液の pH を調節します。
結果 急性代謝性アシドーシス急性代謝性アシドーシスは入院患者や急性重篤患者に最も多く見られ、予後不良と密接に関係しています。pH が 7.20 未満のままの場合、死亡率は 57% にも達する可能性があります。
慢性代謝性アシドーシス
慢性代謝性アシドーシスは、慢性腎臓病（CKD）の患者によく見られ、細胞機能に重大な影響を及ぼし、患者の罹患率を高くします。特に末期腎不全（ESRD）の患者の場合、代謝性アシドーシスは骨粗鬆症や筋萎縮などの深刻な結果を引き起こす可能性があります。
治療方法
代謝性アシドーシスの治療は根本的な原因によって異なり、主要なプロセスを修正することに重点を置く必要があります。急性代謝性アシドーシス、pH < 7.11、または重度の急性腎障害の患者には通常、重炭酸塩療法が行われます。慢性代謝性アシドーシスの患者の場合、食事療法と経口重炭酸塩が一般的に用いられる治療法です。研究によると、重炭酸塩の補給は腎機能の低下を遅らせ、尿タンパク質を減らすことができることがわかっています。
現在、Veverimer (TRC 101) は、腸内の酸に結合して体外に排出することで代謝性アシドーシスを治療するように設計された有望な治験薬です。臨床試験では短期的および長期的な効果が実証されています。実験で確認しました。
代謝性アシドーシスの研究が進むにつれて、その影響と治療の選択肢を理解することが患者の生活の質を向上させる上で重要になります。日常生活で、酸塩基バランスと健康にもっと注意を払うにはどうすればよいでしょうか?
