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파킨슨병에서는 왜 뇌의 쓰레기 처리 시스템이 작동하지 않을까요?
파킨슨병은 도파민 신경 세포의 죽음을 특징으로 하는 진행성 신경 퇴행성 질환입니다. 정상적으로 뇌세포는 손상된 단백질과 기타 대사성 폐기물을 제거하는 데 도움이 되는 효과적인 쓰레기 처리 시스템을 갖추고 있습니다. 하지만 이 시스템이 장애물에 부딪혀 병리학적, 생리학적 변화가 일어나면 신경 세포 사망 과정이 가속화됩니다. 이 글에서는 파킨슨병에서 뇌의 세포 쓰레기 처리 시스템이 제대로 작동하지 않는 이유와 그로 인한 장기적인 영향에 대해 알아보겠습니다.
신경세포 사멸의 주요 메커니즘
현재 파킨슨병의 신경 세포 사멸에 대한 다섯 가지 주요 메커니즘이 고려되고 있습니다. 그 중에서도 단백질 응집, 식세포 작용 장애, 세포 대사 변화, 신경 염증, 혈액-뇌 장벽 파괴 등이 질병 진행을 촉진하는 주요 요인으로 여겨진다.
단백질 응집단백질 응집은 사망 원인 중 가장 많이 거론되는 것으로, 특히 알파시누클레인이 응집되어 루이소체를 형성하는 것이 사망 원인입니다. 이러한 루이소체는 파킨슨병의 병리학적 특징으로 간주됩니다.
알파-시누클레인은 파킨슨병 환자의 뇌에 과도하게 존재하며, 불용성 특성 때문에 과립을 형성하고, 이것이 결국 뭉쳐 루이소체를 형성합니다. 루이소체는 대개 후각구, 연수, 다리에 먼저 나타나며, 이 단계에서는 환자에게 뚜렷한 증상이 나타나지 않는 경우가 많습니다. 질병이 진행됨에 따라, 루이소체가 흑질과 뇌의 다른 영역에 나타납니다.
식세포작용의 방해
식세포작용은 세포의 내부 성분을 분해하고 재활용하는 과정입니다. 이 과정이 막히면 파킨슨병 등 다양한 질병이 발생할 수 있습니다. 연구에 따르면, 세포가 정상적으로 자가포식을 수행할 수 없으면 미토콘드리아가 무질서하게 분해되고, 나아가 신경 세포가 죽는다고 합니다.
세포 대사의 변화
미토콘드리아 기능 장애는 세 번째 주요 메커니즘입니다. 파킨슨병의 경우, 미토콘드리아의 에너지 생산이 제한되어 궁극적으로 신경 세포가 죽게 됩니다. PINK1과 Parkin 등 일부 유전자의 돌연변이는 이 과정의 자가포식 기능에 영향을 미쳐 세포가 손상된 미토콘드리아를 제거하지 못하게 하고, 세포 대사 기능에 장애를 유발합니다.
산화 스트레스 증가는 세포 내 산화적 DNA 손상을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 이는 파킨슨병 증상의 또 다른 주요 원인으로 여겨진다.
신경 염증
신경 염증은 파킨슨병에서 신경 세포 사멸을 초래하는 또 다른 중요한 요인입니다. 중추 신경계의 면역 세포인 미세아교세포는 신경 손상에 반응하여 빠르게 활성화됩니다. 질병이 진행되는 동안 만성 염증은 조직 분해와 혈액-뇌 장벽 손상으로 이어지고, 손상된 미세아교세포는 염증성 사이토카인을 방출하여 신경 세포 사망을 더욱 가속화합니다.
혈액-뇌 장벽의 파괴
혈액-뇌 장벽은 혈관 내피 세포, 혈관주위세포, 성상세포로 구성되어 있으며, 뇌로 물질이 유입되는 것을 엄격하게 조절합니다. 파킨슨병의 경우, 단백질 응집이나 염증 요인으로 인해 혈액-뇌 장벽이 파괴되어 '혈관 누출'이 발생하고 나아가 신경 세포의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
운동기능에 미치는 영향
도파민 뉴런은 운동을 제어하는 영역인 흑질에서 주로 발견됩니다. 약 50~60%의 신경 세포가 죽고 도파민 수치가 80%로 떨어지면 보행 변화, 움직임이 느리고 떨림과 같은 전형적인 파킨슨병 운동 증상이 나타납니다. 이러한 증상은 의심할 여지 없이 환자의 일상생활에 영향을 미치고 삶의 질을 저하시킵니다.
파킨슨병의 복잡한 메커니즘에 대해 생각해 볼 때, 우리는 궁금해하지 않을 수 없습니다. 뇌 세포 쓰레기 처리 시스템의 회복을 효과적으로 촉진하고 질병의 진행을 늦출 수 있는 잠재적인 방법이 있을까요?
