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파킨슨병의 숨은 살인자는 실제로 뇌에 축적되는 단백질인 이유는 무엇일까?
과학자들은 파킨슨병의 병태생리학을 연구하던 중 도파민 신경 세포의 죽음을 초래하는 주요 요인이 뇌의 단백질 응집과 밀접한 관련이 있다는 사실을 발견했습니다. 이러한 신경 세포가 죽기 시작하면 환자는 운동 장애를 겪고 떨림, 경직과 같은 증상이 나타나지만 이 모든 것의 배후에 있는 메커니즘은 여전히 많은 전문가에게 수수께끼로 남아 있습니다.
단백질 응집의 효과특히 알파-시누클레인이 응집되어 루이소체를 형성하는 현상은 파킨슨병의 병리학적 특징으로 널리 알려져 있습니다.
루이소체는 후각구, 연수, 다리에 먼저 나타나며, 이 단계에서는 환자의 증상이 명확하지 않습니다. 질병이 진행됨에 따라 루이소체는 중뇌의 흑질, 기저 전뇌, 신피질로 더욱 퍼진다.
루이소체는 전통적으로 사망의 주요 원인으로 여겨져 왔지만, 최근 연구에 따르면 루이소체 존재가 다른 해를 끼칠 수 있고 신경 세포의 죽음을 가속화할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 알파시누클레인이 응집된 상태로 존재할 경우 세포에 독성을 띠고 DNA 복구 기능을 억제한다는 사실이 연구 결과에서 밝혀졌습니다.
자기포식 장애
신경 세포 사멸로 이어지는 또 다른 중요한 메커니즘은 자가포식의 중단입니다. 자가포식은 세포 내부 구성 요소를 분해하고 재활용하는 과정입니다. 이러한 메커니즘은 뇌 건강을 유지하는 데 필수적이며, 많은 파킨슨병 환자가 세포 기능 장애를 겪는 것은 자가포식 장애 때문입니다.
특히, 비정상적인 자가포식은 미토콘드리아 손상으로 이어질 수 있으며, 이로 인해 에너지 공급이 부족해지고 궁극적으로 신경 세포 사망을 초래합니다.
세포 대사의 변화
세포의 에너지원인 미토콘드리아도 파킨슨병에서 중요한 역할을 합니다. 미토콘드리아가 비정상적으로 기능하면 에너지 생산이 억제되고, 이는 직접적으로 세포 사멸로 이어집니다. PINK1과 파킨 단백질의 돌연변이는 손상된 미토콘드리아의 복구와 분해에 영향을 미칩니다.
신경 염증의 역할나이가 들면서 미토콘드리아에 DNA 돌연변이가 축적되어 신경 세포가 죽을 가능성이 커진다는 것을 보여줍니다.
신경 염증 과정은 파킨슨병에서도 중요합니다. 뇌의 면역 세포 역할을 하는 미세아교세포는 신경 손상으로 인해 활성화됩니다. 이들 미세아교세포가 염증 유발 상태(M1)에 있을 경우, 염증 유발 인자를 분비하는데, 이로 인해 운동 뉴런이 죽게 되어 양성 피드백 루프가 형성됩니다.
혈액-뇌 장벽 파괴
마지막으로 혈액-뇌 장벽의 파괴도 무시할 수 없는 요소입니다. 혈액-뇌 장벽 기능이 비정상이면 뇌의 내부 환경에 변화가 생기고, 나아가 신경 세포가 죽게 됩니다. 이 모든 것은 때때로 염증 유발 요인이나 단백질 응집으로 인해 발생합니다.
행동에 미치는 영향혈액-뇌 장벽의 구조가 손상되면, 신경 세포는 파괴적인 영향을 받아 더 많은 건강 문제를 일으킬 수 있습니다.
운동 제어에서 도파민 뉴런의 중요성을 과소평가할 수 없습니다. 이러한 뉴런의 일정 비율이 죽으면 환자는 최대 80%의 도파민 감소를 경험할 수 있으며, 이는 뇌 신호 전달에 직접 영향을 미쳐 떨림을 유발합니다. 증상은 다음과 같습니다. 뻣뻣함과 비정상적인 걸음걸이. 이 모든 것이 환자의 일상 생활을 점점 더 어렵게 만들고 있습니다.
파킨슨병 연구에 대한 지속적인 투자에도 불구하고, 이러한 파괴적인 메커니즘에 대한 우리의 이해는 여전히 제한적입니다. 우리는 정말로 이러한 숨겨진 살인자들과 싸우는 효과적인 방법을 찾을 수 있을까요?
