A. Albillos Martínez

Profilaxis preprimaria de la hemorragia por varices

: Portosystemic collateral formation, particularly at the gastroesophageal junction, is a most serious consequence of portal hypertension. Increased portal pressure is the most significant force underlying gastroesophageal variceal formation, to which end portal pressure (estimated from the hepatic venous pressure gradient) must reach at least 10 mmHg. Subsequently, splanchnic hyperemia also contributes to variceal development. Portoystemic collaterals result from repermeabilization of pre-extant vessels, vascular remodeling, and angiogenesis. The goal of pre-primary prophylaxis is preventing or delaying the formation of gastroesophageal varices. In experimental models of portal hypertension, early administration of splanchnic vasoconstrictors such as beta-blockers, nitric oxide synthesis inhibitors, or antiangiogenic substances inhibits portosystemic collateral formation. However, clinical trials of beta-blockers in patients with cirrhosis and no varices to delay variceal formation have failed to yield expected results.

Avances en la etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis autoinmune

Resumen La hepatitis autoinmune es una inflamacion cronica del higado que cursa con citolisis, presencia de autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y hepatitis de la interfase, que responde generalmente de manera excelente al tratamiento inmunosupresor. Recientemente se han descrito diversos autoantigenos, factores geneticos y algunas de las bases inmunologicas que median el dano hepatico. El diagnostico se lleva a cabo de forma clinica cuando aparecen simultaneamente una serie de criterios clinicos, bioquimicos e histologicos. Se acepta que la mayoria de los pacientes debe recibir tratamiento. El tratamiento establecido consiste en la combinacion de prednisona y azatioprina, que debe administrarse hasta que se haya observado una completa resolucion de la actividad inflamatoria hepatica (confirmada mediante biopsia hepatica), nunca por periodos inferiores a los dos anos. Posteriormente se recomienda retirar el tratamiento, ya que existe una posibilidad de que el paciente permanezca en remision sostenida, si bien este hecho no es frecuente. Se deben tener en cuenta y prevenir los efectos adversos esperables de la medicacion administrada, en particular los derivados de los corticoides. En aquellos casos refractarios o intolerantes a la medicacion, se puede intentar un tratamiento con mofetil micofenolato, tacrolimus o ciclosporina. Recientemente se ha propuesto budesonida como alternativa para aquellos pacientes sin cirrosis. Los pacientes con una puntuacion MELD superior a 15 puntos deben ser remitidos para trasplante hepatico.

Hipertensión pulmonar y cirrosis hepática

Pulmonary hypertension is a relatively common phenomenon in patients with hepatic cirrhosis and can appear through various mechanisms. The most characteristic scenario that binds portal and pulmonary hypertension is portopulmonary syndrome. However, hyperdynamic circulation, TIPS placement and heart failure can raise the mean pulmonary artery pressure without increasing the resistances. These conditions are not candidates for treatment with pulmonary vasodilators and require a specific therapy. A correct assessment of hemodynamic, ultrasound and clinical variables enables the differential diagnosis of each situation that produces pulmonary hypertension in patients with cirrhosis.

Actualización en el tratamiento de la hepatitis C

Resumen La infeccion cronica por el VHC constituye un problema de salud de primer orden. En los ultimos 5 anos, ninguna area de la hepatologia ha experimentado una revolucion de tal calibre como el tratamiento de la hepatitis C. Los avances en el conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en el ciclo celular del virus han permitido el desarrollo de una nueva familia de farmacos conocidos como antivirales de accion directa (AAD). A diferencia del tratamiento clasico con interferon-α y ribavirina, estos nuevos agentes bloquean proteinas virales de forma selectiva y dirigida. Gracias a combinaciones de estos farmacos, entre los que puede estar incluido o no el interferon-α, los ensayos clinicos mas recientes obtienen una tasa de respuesta viral sostenida superior al 90% en la gran mayoria de los pacientes. Ademas, la administracion oral y la baja tasa de efectos adversos los situan como el tratamiento de primera eleccion. Desafortunadamente, ahora que tras tanto esfuerzo la ciencia parece haber ganado la batalla, surge un nuevo contratiempo quizas igual de peligroso y dificil de vencer: su coste. El objetivo de este articulo es revisar de una forma clara, sencilla y concisa el panorama actual del tratamiento del VHC; haciendo especial hincapie en las propiedades farmacologicas y en la utilidad de los nuevos AAD.

Manifestaciones hepáticas de las enfermedades sistémicas no infecciosas

Resumen Las multiples funciones del higado y las relaciones que establece con otros organos y aparatos favorecen su implicacion en diversas patologias sistemicas. Su participacion es frecuente, y en la mayoria de los casos se presenta como fluctuaciones de las enzimas hepaticas sin relevancia clinica. Sin embargo, en otras ocasiones, el desarrollo de hipertension portal o fallo hepatico fulminante pueden marcar la evolucion y el pronostico de la enfermedad subyacente. En esta revision se expone el amplio espectro de manifestaciones hepaticas que pueden aparecer durante el curso de enfermedades cronicas autoinmunes, reumatologicas, vasculitis, patologia oncologica, hematologica y endocrina entre otras.

Enfermedades hepáticas de causa cardiovascular

Resumen Entre las enfermedades hepaticas de causa cardiovascular de mayor interes clinico se encuentran la hepatitis isquemica que se debe a una falta de aporte sanguineo, la afectacion hepatica en el golpe de calor (que puede entenderse como una forma de hepatitis isquemica), la hepatopatia congestiva debida a una insuficiencia cardiaca que origina congestion hepatica secundaria y la telangiectasia hemorragica hereditaria que presenta alteraciones en la vascularizacion hepatica arteriovenosa. El diagnostico de estas entidades es fundamentalmente clinico, aunque las tecnicas de imagen aportan informacion adicional. El pronostico de la hepatitis isquemica y de la hepatopatia congesti depende de la causa subyacente, al igual que el tratamiento, que se centra en el de la causa originaria. En el caso de la telangiectasia hemorragica hereditaria el tratamiento aborda tanto los sintomas como los shunts vasculares propios de esta enfermedad.

Mecanismos del sistema inmune en la patogenia de las enfermedades: implicaciones médicas

PUNTOS CLAVE Concepto. El sistema inmune no puede contemplarse en la actualidad como un mero sistema defensivo frente a los procesos infecciosos, ya que sus complejos mecanismos efectores estan implicados en la patogenia de diversas enfermedades. Mecanismos etiopatogenicos de origen inmunitario. Se requiere la colaboracion de multiples senales y celulas para originar una respuesta inmune efectora. La clase de coestimulacion a la primera senal, de contraestimulacion o su ausencia, determina el inicio, mantenimiento y clase de las respuestas inmunes, mas que la naturaleza propia o extrana de los antigenos. Oncologia y sistema inmune. En la interaccion entre celulas tumorales y del sistema inmune las primeras pueden reprogramarse hacia la tolerancia inmunologica, ademas de influir en la migracion leucocitaria. Las implicaciones terapeuticas de estos fenomenos son el uso de inmunomoduladores , celulas dendriticas, interleucinas con programas combinados de actuacion sinergica. Infecciones y sistema inmune. El microorganismo patogeno no es un sujeto pasivo en su interaccion con el sistema inmune y, como las celulas tumorales, desarrolla sistemas de escape tolerogenico que posibilita infecciones con evolucion cronica que son objeto de estudio.

Disfunción cardíaca en la cirrosis

La existencia de un trastorno circulatorio sistemico en la cirrosis hepatica fue descrita hace mas de 50 anos por Kowalski et al, quienes observaron que los pacientes con cirrosis tenian una funcion cardiaca anormal y un intervalo QT prolongado1. Estos hallazgos fueron poco despues confirmados por Murray et al2. Ambos definieron el estado hiperdinamico del cirrotico que se caracteriza por un aumento del gasto cardiaco y del volumen plasmatico asociado a un descenso de la resistencia vascular sistemica y de la presion arterial. Desde entonces, multiples publicaciones han descrito diversas alteraciones cardiacas en esta enfermedad, aunque ha sido en los ultimos anos cuando mejor se ha caracterizado esta entidad, que se ha denominado miocardiopatia cirrotica3. Esta afeccion es clinica y fisiopatologicamente diferente de la miocardiopatia alcoholica, ya que su desarrollo es independiente de la etiologia y su gravedad se correlaciona con la de la enfermedad hepatica3,4-6. Las alteraciones de la miocardiopatia cirrotica incluyen disfuncion diastolica y sistolica, cambios en la conductividad y disfuncion del sistema betaadrenergico. Esta ultima parece un factor patogenico importante, como tambien lo son las sustancias con efecto cardiodepresor como las citocinas, que se encuentran elevadas en la cirrosis. En este articulo revisaremos las distintas alteraciones de la funcion cardiaca que se han descrito en la miocardiopatia cirrotica y los factores extracardiacos que podrian influir en su desarrollo (tabla 1).

Terapéutica de las complicaciones de la cirrosis hepática: hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía hepática

La cirrosis hepatica es una de las enfermedades mas prevalentes en nuestro medio. En los ultimos anos se han producido notables avances en la terapeutica y en la prevencion de las principales complicaciones de esta enfermedad.