A. Nogués Pérez

Mielitis transversa en inmunocompetentes

La mielitis transversa aguda es una enfermedad medular inflamatoria aguda caracterizada por disfuncion aguda o subaguda motora, sensitiva y autonomica. La incidencia es baja, estimandose en 1–4 casos por 106 habitantes/ano y en nuestro medio esta patologia es excepcional, habiendose comunicado la mayoria en pacientes inmunodeprimidos. Se describen dos nuevos casos en ninos inmunocompetentes y se revisa la etiopatogenia, el diagnostico y la evolucion de esta entidad

Infarto cerebral arterial tras traumatismo al nacimiento

El infarto arterial perinatal representa una importante causa de deficit neurologicos que incluyen retraso mental, del desarrollo motor, epilepsia y defectos cognitivos graves. La mayoria de los infartos ocurren en recien nacidos a termino, por un tromboembolismo desde un vaso intracraneal o extracraneal asociado a un factor de riesgo tal como asfixia al nacimiento, enfermedades cardiacas, hematologicas o infecciosas. La asociacion con el parto instrumental no ha sido claramente demostrada, aunque existen casos descritos en la literatura especializada. La incidencia en el periodo perinatal se estima en uno de cada 4.000 recien nacidos a termino y ano. Se describen tres nuevos casos en recien nacidos a termino con antecedentes de parto instrumental y se revisa la etiopatogenia, el diagnostico y la evolucion de esta entidad.

Síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía (II)

Sr. Editor: El síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía es una enfermedad rara que asocia encefalopatía aguda, shock, diarrea, coagulación intravascular diseminada (CID), y disfunciones renal y hepática1. Su pronóstico es a menudo fatal, con una mortalidad superior al 50%2 y en los supervivientes son frecuentes las secuelas neurológicas importantes. Recientemente hemos tenido la oportunidad de asistir un caso en nuestro hospital.

Enfermedad invasiva por Campylobacter fetus en lactante inmunocompetente

syndrome. J AAPOS. 1998;2:159–67. 4. Mahoney NR, Liu GT, Menacker SJ, Wilson MC, Hogarty MD, Maris JM. Pediatric Horner syndrome: etiologies and roles of imaging and urine studies to detect neuroblastoma and other responsible mass lesions. Am J Ophthalmol. 2006;142:651–9. 5. Martin TJ. Horner’s syndrome, pseudo-Horner’s syndrome, and simple anisocoria. Curr Neurol Neurosci Rep. 2007;7: 397–406. 6. Woodruff G, Buncic JR, Morin JD. Horner’s syndrome in children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1988;25:40–4. 7. Garrido Martı́n J, Avilés Puigvert M, Espejo González A, Sánchez Luque JR. Sı́ndrome de Horner congénito por varicela. Arch Soc Esp Oftalmol. 2002;77:223–5. 8. Toprani K, Shetty S, Vijayalakshmi P. Congenital or acquired Horner’s?. Indian J Ophthalmol. 2007;55:399–400. 9. Wallis DH, Granet DB, Levi L. When the darker eye has the smaller pupil. J AAPOS. 2003;7:215–6. 10. Chen PL, Chen JT, Lu DW, Chen YC, Hsiao CH. Comparing efficacies of 0.5% apraclonidine with 4% cocaine in the diagnosis of Horner syndrome in pediatric patients. J Ocul Pharmacol Ther. 2006;22:182–7.

Apendicitis de muñón apendicular. Una nueva observación

cambios probablemente son debidos a alteraciones en la regulación del ciclo celular producidos por el producto defectivo del gen ATM8. En el caso que presentamos, el paciente no padeció en ningún momento los procesos que clásicamente se atribuyen a la etiopatogenia de la siringomielia, por lo que pensamos que puede tratarse de una asociación relacionada con los cambios degenerativos propios de la enfermedad. Aunque la existencia de estos cambios son conocidos, en la literatura médica revisada no hemos encontrado previamente descrita la asociación de AT con siringomielia.