Andreas Burkart

Foreign-body reaction to the bioabsorbable suretac device.

SUMMARY Arthroscopic shoulder stabilization with the bioabsorbable Suretac device (Acufex Microsurgical, Mansfield, MA) offers some technical advantages compared with other approaches. However, in 4 patients (3 men, 1 woman; between 20 and 35 years of age) with 3 SLAP lesions grades 2 and 1 post-traumatic anterior shoulder instability, breakage and early loosening of the Suretac device was observed. All patients complained about shoulder pain and loss of active and passive motion. The arthroscopic examination revealed a massive synovitis without positive cultures. Loose fragments of the Suretac device spread in the joint cavity and induced a foreign-body reaction. Histologically, there was a massive infiltration of phagocytic cells (histiocytes, multinucleated giant cells) and birefringent polymeric particles surrounded by or within histiocytes and multinucleated giant cells. All patients underwent arthroscopic synovectomy. Because of instability, 2 of them required restabilization, which was performed with suture anchors (Fastak [Arthrex, Naples, FL], Mitek [Mitek Division, Ethicon, Norderstedt, Germany]). Postoperatively all patients were pain free, progressing to full active and passive range of motion. Our patients suffered from a mechanical failure rather than from a predisposition to exaggerated inflammatory response. According to this observation, the Suretac device seems to be prone to early failure in patients with SLAP lesions because of its biodegradability.

Normal and pathological MR findings in osteochondral autografts with longitudinal follow-up.

The purpose of this study was to analyze normal and pathological MR findings in osteochondral autograft transfer systems (OATS) of the knee and ankle in the longitudinal follow-up and in relation to the clinical findings. MR imaging was performed in 55 patients (21 females: 34 males; mean age 34.5±12.1 years) after OATS procedures in the knee (n=45) and ankle (n=10). MR sequences were obtained with and without intravenous Gd-DTPA administration within the first year post-operatively, in 30 patients within the second and in 13 patients in the third year. One hundred and five OATS cylinders were implanted. MR findings consistent with osteonecroses were detected in eight cylinders (n=6 in the knee and n=2 in the ankle) in six patients; four out of eight were demonstrated during the first year and four/eight in the second year. Edema around and/or in the cylinders was found in 28/55 of the patients within the first year, five/30 in the second year and in two/13 in the third year. No substantial changes in the cartilage signal intensity or the cartilage-cartilage interface were demonstrated in the longitudinal follow-up within the first three years. Clinical and MR findings were not consistently associated in particular in the patients with osteochondral autograft necroses.

Osteochondral autologous transplantation in various joints

A chondral/osteochondral defect involving the articular surface of a joint is still a therapeutic problem. The goal of articular cartilage repair is restoration of cartilage congruity, accomplishing full painfree range of motion and elimination of cartilage detoriation. The use of autologous grafts was first reported by Wagner 1964. Now the use of cylindrical autograft plugs was described by Bobic 1996 and Hangody 1996. Operative management and early results of osteochondral cylindrical autograft plugs in the femoral condyle, patella, elbow and talar dome are presented. The arthroscopic/open use of autologous osteochondral grafts from the knee is indicated in osteochondral lesions in diameter from 1 to 3 cm, which can not be primarily refixed and in osteonecrosis at femoral condyle, patella, elbow, talar dome as well as shoulder.SummaryA chondral/osteochondral defect involving the articular surface of a joint is still a therapeutic problem. The goal of articular cartilage repair is restoration of cartilage congruity, acomplishing full painfree range of motion and elimination of cartilage detoriation. The use of autologous grafts was first reported by Wagner 1964. Now the use of cylindrical autograft plugs was described by Bobic 1996 and Hangody 1996. Operative management and early results of osteochondral cylindrical autograft plugs in the femoral condyle, patella, elbow and talar dome are presented. The arthroscopic/open use of autologous osteochondral grafts from the knee is indicated in osteochondral lesions in diameter from 1 to 3 cm, which can not be primarily refixed and in osteonecrosis at femoral condyle, patella, elbow, talar dome as well as shoulder.ZusammenfassungEin chondraler oder osteochondraler Schaden in der Belastungszone eines Gelenks ist weiterhin ein therapeutisches Problem. Das Ziel bei der Therapie von Knorpeldefekten ist die Wiederherstellung der Knorpeloberflächenkongruenz, normale Gelenkfunktion und freie schmerzlose Beweglichkeit sowie Verhinderung einer weiteren Knorpeldegeneration. Zur Therapie von chondralen bzw. osteochondralen Läsionen stehen uns heutzutage folgende Möglichkeiten zur Verfügung: Débridement und Drilling, Mikrofrakturierung oder Abrasionsarthroplastik, frische osteochondrale Allografts, osteochondrale Autografts, Transplantation von Rippenperichondrium oder Periost, Periosttransplantation mit Chondrozytenimplantation und Endoprothese. Ziel der osteochondralen Autografts ist die Verwendung von Knorpel-Knochen-Zylindern aus gering belasteten Knorpelzonen des Kniegelenks (proximaler lateraler oder medialer Femurkondylus, interkondyläre Notch) für die Transplantation in Defekte der Belastungszonen. Operative Technik und Ergebnisse werden präsentiert. Die arthroskopische bzw. offene Transplantation von autologen Knorpel-Knochen-Zylindern aus dem Knie eignet sich für chondrale bzw. osteochondrale Läsionen und Osteonekrosen an Femur, Patella, Talus, Ellbogen sowie Schulter.

[Diagnostic imaging after autologous chondrocyte transplantation. Correlation of magnetic resonance tomography, histological and arthroscopic findings].

ZusammenfassungDie autologe Chondrozytentransplantation stellt ein neuartiges Verfahren zur Therapie von Knorpelschäden dar. Wir führten diese bei bisher 10 Patienten mit 14 Knorpelschäden durch. Die Kernspintomographie wurde als nichtinvasives Kontrollverfahren zur Beurteilung des Transplantatbereichs eingesetzt. In den ersten 3–6 Monaten waren in der Kernspintomographie Signalunregelmäßigkeiten mit Gadoliniumaufnahme im Transplantatbereich sichtbar. Arthroskopisch bestand eine weichfedernde Konsistenz dieses Areals, histologisch herrschte eine unruhige Anordnung des hyalinartigen Reparationsgewebes vor. Im Verlauf von 1 Jahr scheint der Umbauvorgang abgeschlossen, erkennbar an einer fehlenden Gadoliniumaufnahme, an der kaum noch abgrenzbaren Transplantatstelle sowohl im Kernspintomogramm als auch arthroskopisch und an der säulenartigen, zunehmend geordneteren Formation des hyalinartigen Reparationsgewebes. Der Lysholm-Score verbesserte sich von 78 Punkten auf 92 Punkte 1 Jahr postoperativ.SummaryAutologous chondrocyte transplantation (ACT) is a newly therapy option for treatment of cartilage damage. Since 1996 we performed the ACT in 10 patientes with 14 cartilage damages. Magnetic resonance imaging (MRI) is a non-invasive method for postoperative controlling the transplantation area. The MRI showed in the first 3–6 months postoperatively signal irregularities with partial gadolinium uptake at the transplantation site. Arthroscopically the transplantation site was spongy, when it was probed and at the histological examination there was a hyalinlike appearance of the cells. 1 year postoperatively it seemed that process of reparation was finished. There was no more Gadolinium-uptake at the transplantation site and the borders of the transplant were hardly visible. The histological examination revealed hyalinlike repair tissue with a more columnar appearance of the cells. The Lysholm Score improved from 78 to 92 points, 1 year postoperatively.

Ein neuer inferiorer (5.30-Uhr-) Zugang für die arthroskopische Reparation des Bankart-Schadens

ZusammenfassungDiese Studie beschreibt einen neuen inferioren Zugang für die arthroskopische Reparation des Bankart-Schadens am Glenoid. Das neue Arbeitsportal wird in einer Outside-to-inside-Technik angelegt. Der Patient wird in halbsitzender (beach chair) Lagerung arthroskopiert. Ein stumpfer Führungsstab (Wissinger rod) wird 8–10 cm distal des palpablen Processus coracoideus, lateral des Sulcus deltopectoralis, in 135° zur Glenoidebene in Richtung auf den ventrokaudalen Glenoidrand eingebracht. Über den Führungsstab werden ein kanülierter Trokar und eine 8,25-mm-Kanüle in den Gelenkraum eingedreht. Zur anatomischen Evaluation wurde der neue inferiore Zugang an 11 Kadaverschultern appliziert und analysiert. Die mittlere Distanz zum N. axillaris betrug 2,4 cm (1,5–5 cm). Es konnte eine enge Nachbarschaft zur A. circumflexa mit ihren Begleitvenen festgestellt werden. Der gemessene Abstand betrug 0,5–2,5 cm. Der Zugang lag in jedem Präparat lateral der gemeinsamen Sehne (Caput breve M. bicipitis, ¶M. coracobrachialis, M. pectoralis minor) und mit sicherem Abstand zum N. musculocutaneus. Bei über 200 arthroskopischen Stabilisierungsoperationen, die von April 1996–¶Oktober 1999 an der Abteilung für Sportorthopädie der technischen Universität München durch den Seniorautor (A. B. I.) durchgeführt wurden, konnte die Technik klinisch angewendet werden. Es kam zu keinen neurologischen Komplikationen. Ein Hämatom mit spontanem Heilungsverlauf wurde bei 1 Patienten verzeichnet. Der neue inferiore Zugang kann sicher appliziert werden und schafft optimale Voraussetzungen für die ¶arthroskopische Reparation des¶Bankart-Schadens. Zur Behandlung ¶ossärer Bankart-Läsionen erlaubt dieser Zugang eine spitzwinklige Schraubenplatzierung am Abscherfragment, was insbesondere bei offenem Zugang oft schwierig zu erreichen ist.AbstractThe present study describes a new anteroinferior portal for the arthroscopic repair of Bankart lesions. The portal was performed in an outside-to-inside fashion with the patient in the beach-chair position. The blunt guide rod was inserted 8–10 cm distal from the palpable coracoid tip lateral of the deltopectoral groove, directed to the inferior glenoid rim at an angle of about 135 to the glenoid. An 8.25-mm cannula was passed over the rod into the joint. The portal was established in 11 cadaver shoulders for anatomic evaluation. The average distance of the axillary nerve was 2.4 cm (1.5–5 cm). Close proximity to the circumflex artery and its accompanying veins (three sisters) was noted (0.5–2.5 cm). In each specimen, the portal was located lateral to the conjoined tendon without the possibility of damaging the musculocutaneous nerve. The described technique was applied in 200 patients who underwent arthroscopic Bankart repair by the senior author (A. B. I.). We noted only one hematoma, but no neural complications. The new inferior portal can be applied safely and allows optimal arthroscopic repair of Bankart lesions. For treatment of bony Bankart fractures, this portal also allows placement of the screw perpendicular to the fracture site, which is more difficult during an open approach.

SLAP lesions as a cause of posterior instability

Zusammenfassung Läsionen des Bizepssehnenankers zerstören die Architektur der Gelenklippe mit der Folge einer verstärkten Translation des Humeruskopfes. Eine SLAP-Läsion als Ursache einer anterioinferioren Instabilität ist beschrieben. Ziel ist es aufzuzeigen, dass SLAP-Läsionen auch eine mögliche Ursache der posterioren Instabilität darstellen können.In einer prospektiven Studie bei 30 Patienten mit posteriorer Schulterinstabilität fanden wir bei 3 Patienten (alle männlich, 29–51 Jahre) eine SLAP-Läsion (je einmal Typ 2, 3 und 4) als Ursache, welche arthroskopisch refixiert wurde. Bei allen 3 Patienten wurde anamnestisch ein Sturz auf den ausgestreckten Arm evaluiert.In der klinischen Nachuntersuchung zeigten 2 Patienten (SLAP 2 und 3) weder Anzeichen einer Instabilität noch ein eingeschränktes Bewegungsausmaß und waren zudem vollkommen schmerzfrei. Demgegenüber zeigte ein Patient (SLAP 4) eine geringe Instabilität (positives Apprehension-Zeichen) bei Aktivität in der Überkopfebene ohne postoperative Luxation (negativer Jerk-Test). Der gleiche Patient beklagte leichte Schmerzen in extremer Außenrotations-Flexions-Bewegung bei gleichzeitig leicht eingeschränktem Bewegungsumfang in dieser Position.Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass SLAP-Läsionen eine mögliche Ursache der posterioren Instabilität sind. In den vorgestellten Fällen konnte die posteriore Schulterinstabilität, verursacht durch eine SLAP-Läsion, erfolgreich mittels arthroskopischer Refixation des Bizepssehnenankers therapiert werden. Bei der Behandlung der posterioren Schulterinstabilität sollte eine SLAP-Läsion als mögliche Ursache in Betracht gezogen werden.AbstractSLAP lesions disrupt the perilabral architecture, but so far there have been no reports about posterior instability due to SLAP lesions. In a prospective study of 30 patients with recurrent posterior instability, we found SLAP lesions as a reason for instability in three cases. The purpose of this study is to point out that SLAP lesions can be a cause of posterior instability.Thirty patients with clinical posterior shoulder instability underwent diagnostic arthroscopy before operative stabilization procedures, three of whom (three males, aged 29–51 years) showed a SLAP lesion (once case each of types II, III, and IV) as a cause of posterior instability. All three patients had a history of a fall on the outstretched arm. All patients underwent arthroscopic refixation of the labrum.After arthroscopic refixation of the SLAP lesions, two patients were completely stable (SLAP II and III), whereas one patient (SLAP IV) reported microinstability during overhead activity but complete stability during activity of daily living. The same patient complained about moderate pain in extreme external-flexion rotation with slightly reduced range of motion in external-flexion position. All other patients were free of pain and showed free range of motion.Our results demonstrate that SLAP lesions can be a cause for posterior shoulder instability. In our cases, posterior shoulder instability caused by SLAP lesions was successfully treated by arthroscopic refixation of the torn biceps anchor. When treating posterior shoulder instability, SLAP lesions should be taken into account.SLAP lesions disrupt the perilabral architecture, but so far there have been no reports about posterior instability due to SLAP lesions. In a prospective study of 30 patients with recurrent posterior instability, we found SLAP lesions as a reason for instability in three cases. The purpose of this study is to point out that SLAP lesions can be a cause of posterior instability. Thirty patients with clinical posterior shoulder instability underwent diagnostic arthroscopy before operative stabilization procedures, three of whom (three males, aged 29-51 years) showed a SLAP lesion (once case each of types II, III, and IV) as a cause of posterior instability. All three patients had a history of a fall on the outstretched arm. All patients underwent arthroscopic refixation of the labrum. After arthroscopic refixation of the SLAP lesions, two patients were completely stable (SLAP II and III), whereas one patient (SLAP IV) reported microinstability during overhead activity but complete stability during activity of daily living. The same patient complained about moderate pain in extreme external-flexion rotation with slightly reduced range of motion in external-flexion position. All other patients were free of pain and showed free range of motion. Our results demonstrate that SLAP lesions can be a cause for posterior shoulder instability. In our cases, posterior shoulder instability caused by SLAP lesions was successfully treated by arthroscopic refixation of the torn biceps anchor. When treating posterior shoulder instability, SLAP lesions should be taken into account.

Normal anatomical variants of the superior labrum biceps tendon anchor complex. Anatomical and magnetic resonance findings

There are difficulties in diagnosing pathologies of the labrum-biceps tendon complex (LBTC) because of the great individual variability of this structure. Anatomical variations, such as the sublabral recess, are frequently found and can also be misinterpreted as Andrews or SLAP II lesions. The etiology and mechanisms of creating such a sublabral recess are not exactly known. The examination of 31 cadaveric shoulder specimens from an age group between 49.3 and 83.6 years showed a sublabral recess in 63.6-85%. This high frequency of sublabral detachment of the labrum in older patients indicates that according to the high range of motion of the humeral head and therefore the changing angle of the long biceps tendon (LBS) a certain mobility of the superior LBTC is physiological and should not necessarily be seen as a sign of instability. Besides mobility-increasing factors such as overhead professions and sports with high repetitive maximal abduction and external rotation and the individual age, the type of insertion of the LBT at the glenoid influences the development of sublabral recess. Accordingly, posterior oriented insertion types of the LBT determine deeper and more posterior oriented sublabral recesses whereas in cases of anterior directed types of insertions no or less deep recesses can be found. Anamnestic aspects, such as the mechanism of injury and overhead activities, these macroscopic and functional associations in MR arthrography and arthroscopic inspection have to be considered in order to differentiate between physiological and traumatic changes of the labrum-biceps tendon complex.ZusammenfassungDie individuell hohe anatomische Variabilität des Labrum-Bizepssehnenanker-Komplexes (LBSK) erschwert die Diagnostik klinisch relevanter Veränderungen des Labrums und der Bizepssehneninsertion. Anatomische Normvarianten wie sublabrale Recessusbildungen sind häufig zu finden und können erfahrungsgemäß als Andrews-Läsion bzw. SLAP-2-Läsion fehlinterpretiert werden. Ursachen und Mechanismen bzw. begünstigenden Entstehungsfaktoren solcher sublabraler Recessusbildungen sind weitgehend unbekannt.Die Untersuchung von insgesamt 31 Schulterpräperaten ergab eine Häufigkeit von 63,6–85% sublabraler Recessus in einem Durchschnittsalter von 49,3 und 83,6 Jahren. Die auffallende Häufigkeit sublabraler Labrumablösungen dieser Art mit zunehmendem Alter lässt davon ausgehen, dass im superioren Verankerungsbereich des LBSK eine gewisse Mobilität entsprechend der großen Bewegungsfreiheitsgrade des Humeruskopfes und des sich damit ändernden Einstrahlwinkels der langen Bizepssehne (LBS) physiologischer Natur ist und nicht automatisch mit einer Instabilität gleichzusetzen ist.Neben mobilitätsfördernden Faktoren wie beruflicher und/oder sportlicher Überkopftätigkeit mit hohen repetitiven Maximalbewegungen in Abduktion und Außenrotation und dem individuellen Alter erweist sich die Insertionsform der LBS am Glenoid als Einflussfaktor auf die Ausbildung eines solchen sublabralen Recessus. Dabei bedingen bzw. fördern eher posterior gerichtete Insertionsformen die Ausbildung tiefer und weit nach posterior reichender Recessus während anteriore Verankerungsformen keine bzw. nicht tief greifende Ablösungen zeigen.Anamnestischen Aspekten, wie Verletzungsmechanismus und Überkopftätigkeit, ist die Berücksichtigung dieser makroskopischen und funktionellen Zusammenhänge in der MR-Artrhographie und v. a. intraarthroskopisch für eine aussagekräftige Differenzierung traumatischer und physiologischer Veränderungen des superioren Labrum- Bizepssehnen-Komplexes unerlässlich.AbstractThere are difficulties in diagnosing pathologies of the labrum-biceps tendon complex (LBTC) because of the great individual variability of this structure.Anatomical variations, such as the sublabral recess, are frequently found and can also be misinterpreted as Andrews or SLAP II lesions. The etiology and mechanisms of creating such a sublabral recess are not exactly known.The examination of 31 cadaveric shoulder specimens from an age group between 49.3 and 83.6 years showed a sublabral recess in 63.6–85%.This high frequency of sublabral detachment of the labrum in older patients indicates that according to the high range of motion of the humeral head and therefore the changing angle of the long biceps tendon (LBS) a certain mobility of the superior LBTC is physiological and should not necessarily be seen as a sign of instability. Besides mobility-increasing factors such as overhead professions and sports with high repetitive maximal abduction and external rotation and the individual age, the type of insertion of the LBT at the glenoid influences the development of sublabral recess. Accordingly, posterior oriented insertion types of the LBT determine deeper and more posterior oriented sublabral recesses whereas in cases of anterior directed types of insertions no or less deep recesses can be found.Anamnestic aspects, such as the mechanism of injury and overhead activities, these macroscopic and functional associations in MR arthrography and arthroscopic inspection have to be considered in order to differentiate between physiological and traumatic changes of the labrum-biceps tendon complex.

Biomechanical investigations for the development of a SLAP-II-lesion

ZusammenfassungDer obere Labrum-Bizepssehnen-Komplex bildet anatomisch und funktionell eine Einheit und vereint statische und dynamische Elemente der Schulterstabilität. Um Einblick in die Pathogenese der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion zu gewinnen, wurde eine Maschine entwickelt, die Wurfbewegungen des Schultergelenks imitiert. Die 2 vulnerablen Phasen der Wurfbewegung, also die endgradige Ausholbewegung (Acceleration) und die Abbremsphase (Dezeleration), wurden untersucht.16 Leichenschultern mussten unter Variation von Bizepssehnenzugkraft (25 N, 50 N, 100 N) und Kompressionskraft (25 N, 50 N, 80 N) des Humerus gegen das Glenoid eine Anzahl von Zyklen in der entsprechenden Wurfphase durchlaufen. Der jeweilige Versuchzyklus wurde bei dem Auftreten einer SLAP-II-Läsion, maximal jedoch nach 15.000 Zyklen, beendet. Die Unversehrtheit des Labrum vor der Testung und das Resultat wurden im Abstand von 1000 Zyklen arthroskopisch überprüft.In der Akzelerationsphase wurde bei 10% der getesteten Schultern eine SLAP-II-Läsion erzeugt, dagegen in der Dezelerationsphase bei 83% eine SLAP-II-Läsion.Nach diesen Ergebnissen scheint die mikrotraumatische SLAP-II-Läsion v. a. durch die Abbremsphase des Wurfes zu entstehen.Dies ist eine Theorie, die diskutiert werden kann: Ursächlich scheint zum einen der Verlust der gelenkzentrierenden Funktion der langen Bizepssehne in maximaler Innenrotation des Humerus zu sein, zum anderen eine vermehrte Translation des Humeruskopfes in dieser Position nach posterosuperior, die zu unphysiologischem Kontakt mit dem Labrum führt und damit durch erhöhte Scherkräfte zu Läsionen in diesem Bereich.AbstractThe superior labral-biceps-tendon-complex forms an anatomical and functional unit and combines static and dynamic elements of shoulder stability. At present, only theoretical hypotheses exist on the etiology of the microtraumatic SLAP-II-lesion. To gain further insight into this, an instrument was developed to simulate throwing motions such as the late-cocking/early acceleration phase as well as deceleration/follow-through.Sixteen freshly frozen shoulder specimens were tested, varying the loads on the biceps tendon (25 N, 50 N, 100 N) and the compression of the humeral head against the glenoid (25 N, 50 N, 80 N). Each shoulder had to run through a certain number of cycles during the particular phase of throwing. The tests were stopped after a SLAP-II-lesion was observed, or after a limit of 15,000 cycles. Every 1,000 cycles the results of the tests were checked arthroscopically.A SLAP-II-lesion developed in only 10% of the specimens during the acceleration/ late cocking phase whereas in the deceleration/ follow-through phase 83% developed such a lesion. According to our results, the deceleration/follow-through of the throwing motion seems to be responsible for creating microtraumatic SLAP-II-lesions.One reason is the loss of the centering function of the long head of the biceps tendon during total internal rotation, another is the increased posterosuperior translation of the humeral head in this position, which leads to a non-physiological contact, creating lesions in this area due to the large sheering forces.

Anatomische Normvarianten des superioren Labrum- Bizepssehnenanker-Komplexes

There are difficulties in diagnosing pathologies of the labrum-biceps tendon complex (LBTC) because of the great individual variability of this structure. Anatomical variations, such as the sublabral recess, are frequently found and can also be misinterpreted as Andrews or SLAP II lesions. The etiology and mechanisms of creating such a sublabral recess are not exactly known. The examination of 31 cadaveric shoulder specimens from an age group between 49.3 and 83.6 years showed a sublabral recess in 63.6-85%. This high frequency of sublabral detachment of the labrum in older patients indicates that according to the high range of motion of the humeral head and therefore the changing angle of the long biceps tendon (LBS) a certain mobility of the superior LBTC is physiological and should not necessarily be seen as a sign of instability. Besides mobility-increasing factors such as overhead professions and sports with high repetitive maximal abduction and external rotation and the individual age, the type of insertion of the LBT at the glenoid influences the development of sublabral recess. Accordingly, posterior oriented insertion types of the LBT determine deeper and more posterior oriented sublabral recesses whereas in cases of anterior directed types of insertions no or less deep recesses can be found. Anamnestic aspects, such as the mechanism of injury and overhead activities, these macroscopic and functional associations in MR arthrography and arthroscopic inspection have to be considered in order to differentiate between physiological and traumatic changes of the labrum-biceps tendon complex.ZusammenfassungDie individuell hohe anatomische Variabilität des Labrum-Bizepssehnenanker-Komplexes (LBSK) erschwert die Diagnostik klinisch relevanter Veränderungen des Labrums und der Bizepssehneninsertion. Anatomische Normvarianten wie sublabrale Recessusbildungen sind häufig zu finden und können erfahrungsgemäß als Andrews-Läsion bzw. SLAP-2-Läsion fehlinterpretiert werden. Ursachen und Mechanismen bzw. begünstigenden Entstehungsfaktoren solcher sublabraler Recessusbildungen sind weitgehend unbekannt.Die Untersuchung von insgesamt 31 Schulterpräperaten ergab eine Häufigkeit von 63,6–85% sublabraler Recessus in einem Durchschnittsalter von 49,3 und 83,6 Jahren. Die auffallende Häufigkeit sublabraler Labrumablösungen dieser Art mit zunehmendem Alter lässt davon ausgehen, dass im superioren Verankerungsbereich des LBSK eine gewisse Mobilität entsprechend der großen Bewegungsfreiheitsgrade des Humeruskopfes und des sich damit ändernden Einstrahlwinkels der langen Bizepssehne (LBS) physiologischer Natur ist und nicht automatisch mit einer Instabilität gleichzusetzen ist.Neben mobilitätsfördernden Faktoren wie beruflicher und/oder sportlicher Überkopftätigkeit mit hohen repetitiven Maximalbewegungen in Abduktion und Außenrotation und dem individuellen Alter erweist sich die Insertionsform der LBS am Glenoid als Einflussfaktor auf die Ausbildung eines solchen sublabralen Recessus. Dabei bedingen bzw. fördern eher posterior gerichtete Insertionsformen die Ausbildung tiefer und weit nach posterior reichender Recessus während anteriore Verankerungsformen keine bzw. nicht tief greifende Ablösungen zeigen.Anamnestischen Aspekten, wie Verletzungsmechanismus und Überkopftätigkeit, ist die Berücksichtigung dieser makroskopischen und funktionellen Zusammenhänge in der MR-Artrhographie und v. a. intraarthroskopisch für eine aussagekräftige Differenzierung traumatischer und physiologischer Veränderungen des superioren Labrum- Bizepssehnen-Komplexes unerlässlich.AbstractThere are difficulties in diagnosing pathologies of the labrum-biceps tendon complex (LBTC) because of the great individual variability of this structure.Anatomical variations, such as the sublabral recess, are frequently found and can also be misinterpreted as Andrews or SLAP II lesions. The etiology and mechanisms of creating such a sublabral recess are not exactly known.The examination of 31 cadaveric shoulder specimens from an age group between 49.3 and 83.6 years showed a sublabral recess in 63.6–85%.This high frequency of sublabral detachment of the labrum in older patients indicates that according to the high range of motion of the humeral head and therefore the changing angle of the long biceps tendon (LBS) a certain mobility of the superior LBTC is physiological and should not necessarily be seen as a sign of instability. Besides mobility-increasing factors such as overhead professions and sports with high repetitive maximal abduction and external rotation and the individual age, the type of insertion of the LBT at the glenoid influences the development of sublabral recess. Accordingly, posterior oriented insertion types of the LBT determine deeper and more posterior oriented sublabral recesses whereas in cases of anterior directed types of insertions no or less deep recesses can be found.Anamnestic aspects, such as the mechanism of injury and overhead activities, these macroscopic and functional associations in MR arthrography and arthroscopic inspection have to be considered in order to differentiate between physiological and traumatic changes of the labrum-biceps tendon complex.

Pathogenese der SLAP-II-Läsion am Schultergelenk

ZusammenfassungDer obere Labrum-Bizepssehnen-Komplex bildet anatomisch und funktionell eine Einheit und vereint statische und dynamische Elemente der Schulterstabilität. Um Einblick in die Pathogenese der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion zu gewinnen, wurde eine Maschine entwickelt, die Wurfbewegungen des Schultergelenks imitiert. Die 2 vulnerablen Phasen der Wurfbewegung, also die endgradige Ausholbewegung (Acceleration) und die Abbremsphase (Dezeleration), wurden untersucht.16 Leichenschultern mussten unter Variation von Bizepssehnenzugkraft (25 N, 50 N, 100 N) und Kompressionskraft (25 N, 50 N, 80 N) des Humerus gegen das Glenoid eine Anzahl von Zyklen in der entsprechenden Wurfphase durchlaufen. Der jeweilige Versuchzyklus wurde bei dem Auftreten einer SLAP-II-Läsion, maximal jedoch nach 15.000 Zyklen, beendet. Die Unversehrtheit des Labrum vor der Testung und das Resultat wurden im Abstand von 1000 Zyklen arthroskopisch überprüft.In der Akzelerationsphase wurde bei 10% der getesteten Schultern eine SLAP-II-Läsion erzeugt, dagegen in der Dezelerationsphase bei 83% eine SLAP-II-Läsion.Nach diesen Ergebnissen scheint die mikrotraumatische SLAP-II-Läsion v. a. durch die Abbremsphase des Wurfes zu entstehen.Dies ist eine Theorie, die diskutiert werden kann: Ursächlich scheint zum einen der Verlust der gelenkzentrierenden Funktion der langen Bizepssehne in maximaler Innenrotation des Humerus zu sein, zum anderen eine vermehrte Translation des Humeruskopfes in dieser Position nach posterosuperior, die zu unphysiologischem Kontakt mit dem Labrum führt und damit durch erhöhte Scherkräfte zu Läsionen in diesem Bereich.AbstractThe superior labral-biceps-tendon-complex forms an anatomical and functional unit and combines static and dynamic elements of shoulder stability. At present, only theoretical hypotheses exist on the etiology of the microtraumatic SLAP-II-lesion. To gain further insight into this, an instrument was developed to simulate throwing motions such as the late-cocking/early acceleration phase as well as deceleration/follow-through.Sixteen freshly frozen shoulder specimens were tested, varying the loads on the biceps tendon (25 N, 50 N, 100 N) and the compression of the humeral head against the glenoid (25 N, 50 N, 80 N). Each shoulder had to run through a certain number of cycles during the particular phase of throwing. The tests were stopped after a SLAP-II-lesion was observed, or after a limit of 15,000 cycles. Every 1,000 cycles the results of the tests were checked arthroscopically.A SLAP-II-lesion developed in only 10% of the specimens during the acceleration/ late cocking phase whereas in the deceleration/ follow-through phase 83% developed such a lesion. According to our results, the deceleration/follow-through of the throwing motion seems to be responsible for creating microtraumatic SLAP-II-lesions.One reason is the loss of the centering function of the long head of the biceps tendon during total internal rotation, another is the increased posterosuperior translation of the humeral head in this position, which leads to a non-physiological contact, creating lesions in this area due to the large sheering forces.