Andreas Sziegoleit

Elastase 1 and chymotrypsin B in pancreatic juice and feces.

A chymotrypsin-like protease was detected along with elastase 1 in pancreatic secretion and stool. This enzyme was isolated from necrobiotic human pancreas, purified, partially characterized and designated as chymotrypsin B. Quantitative studies by rocket immunoelectrophoresis indicated that neither elastase 1 nor chymotrypsin B was degraded during intestinal passage. On the basis of a clinical study, both enzymes were found to reflect pancreatic function.

Disinfectant contaminated with Klebsiella oxytoca as a source of sepsis in babies

We report an outbreak of sepsis from contaminated disinfectant in a neonatal and paediatric intensive-care unit. 28 infants were infected with Klebsiella oxytoca and basic measures to control the outbreak failed. The resistance of K. oxytoca against the disinfectant was probably mediated by capsule formation, visible as mucoid colonies.

Studies on the sterol-binding capacity of human pancreatic elastase 1

In previous studies we isolated human pancreatic elastase 1 from intestinal lavage fluids, where it was found to be part of a complex whose major component was cholesterol. The present study involves the isolation and characterization of this elastase 1-sterol complex recovered from feces of healthy subjects and patients whose intestinal microflora were nearly eradicated by antibiotics. Results indicate that elastase 1 essentially is complexed with neutral sterols, i.e., cholesterol, coprostanol, and coprostanone, in a weight ratio of about 1:1.5, corresponding to about 110 molecules of neutral sterols per one elastase 1 molecule. This complex is elutable with water from the solid moiety of the stools. Elastase 1 thus seems to fulfill the important function of maintaining water solubility of neutral sterols at low bile acid concentrations.

Localization and characterization of the glycosylation site of human pancreatic elastase 1

Crystalline elastase 1 from human pancreas was digested with trypsin. Two peptides, containing the potential N‐glycosylation sites at Asn‐86 and Asn‐125, were isolated and analyzed by amino acid analysis, sequencing and carbohydrate component analysis. The results demonstrate that only Asn‐86 is glycosylated.

ELISA for human pancreatic elastase 1

A sandwich-type ELISA for human pancreatic elastase 1 was developed and assessed for clinical feasibility. Using highly purified reagents, the test seems to be as sensitive and specific as the well-documented Radio-immunoassay (RIA) for the detection of elevated elastase 1 serum levels and, consequently, would have the same indications described for the RIA. In addition, the ELISA could be valid as a screening test for cystic fibrosis. Because ELISA reagents are relatively stable, the assay is always ready to use and can be performed without special equipment.

Caries-, Candida- and Candida antigen/antibody frequency in children after heart transplantation and children with congenital heart disease

Siahi‐Benlarbi R, Nies SM, Sziegoleit A, Bauer J, Schranz D, Wetzel W‐E. Caries‐, Candida‐ and Candida antigen/antibody frequency in children after heart transplantation and children with congenital heart disease.
Pediatr Transplantation 2010: 14:715–721.

Antibiotika-assoziierte Kolitis

Wahrend einer Antibiotikatherapie treten haufig als Nebenwirkungen Durchfall und Ubelkeit auf, verursacht durch Storungen der Darmflora. Seltener entwickelt sich eine Kolitis mit oder ohne Pseudomembranbildung. Sie entsteht, wenn die physiologischen Darmkeime durch Antibiotika vernichtet und Toxin produzierende Clostridium-difficile-Stamme selektioniert werden, die gegen viele Antibiotika (z. B. β-Laktam-Antibiotika, Clindamycin) resistent sind. Clostridium difficile ist in niedrigen Keimzahlen im Stuhl vieler Menschen zu finden (3-5%, bei Hospitalisation 10-30%). Die meisten Stamme produzieren Zytotoxine, die das Mukosaepithel zerstoren. Es entstehen Lasionen und Nekrosen, die durch Fibrin abgedichtet werden (Pseudomembranen). Klinisch ausert sich die Infektion durch wassrigen oder schleimigen, blutigen, ubelriechenden Durchfall, Bauchkrampfe, Fieber, Leukozytose. Die Erkrankung tritt meist 4-9 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie auf, mitunter auch erst einige Wochen nach Therapieende. Unbehandelt betragt die Letalitat 10–20%.

Grundsätze der Antibiotikatherapie

Die starke Infektionsgefahrdung von Intensivpatienten erfordert in vielen Fallen eine Behandlung mit Antibiotika. Die haufige Anwendung von Antibiotika fordert Resistenzentwicklungen, was dazu fuhrt, dass auf Intensivstationen oft die hochsten Resistenzraten zu finden sind. Damit steigt die Gefahr exogen ubertragener nosokomialer Infektionen mit resistenten, oft multiresistenten Keimen. Zusatzlich werden in der Bakterienflora der Patienten resistente Keime selektioniert, die zu endogenen Infektionen fuhren konnen.

Infektionen der Atemwege bei Beatmungspatienten

Bronchopulmonale Infektionen sind bei Beatmungspatienten die haufigsten und eine der gefahrlichsten Komplikationen. Je nach Beatmungsdauer konnen bis zu 70% der Patienten betroffen sein. Die Letalitat ist erregerabhangig unterschiedlich. Besondere Risikofaktoren s. Tabelle 2-1.

Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz

Bei vielen Antibiotika ist bei eingeschrankter Nierenfunktion eine Dosisanpassung erforderlich. Diese richtet sich nach der Halbwertszeit des Medikamentes, seiner Plasma-Eiweis-Bindung, dem Verteilungsvolumen und dem Eliminationsmodus. Antibiotika, die uberwiegend biliar ausgeschieden werden, bedurfen keiner Reduzierung (z. B. Doxycylin, Erythromycin). Solche, die renal und biliar eliminiert werden, mussen nur wenig reduziert werden (z. B. Mezlocillin, Piperacillin, Ceftriaxon, Clindamycin), wahrend die fast ausschlieslich renal eliminierten Antibiotika dem Ausmas der Niereninsuffizienz entsprechend geringer dosiert werden mussen (z. B. Aminoglykoside, Cephalosporine auser Ceftriaxon, Penicilline, Glykopeptid-Antibiotika, Carbapeneme; Tabelle 21-1).