Ariel Tarazona

Rol de la mitocondria y el estrés oxidativo en el bloqueo del desarrollo de embriones bovinos producidos in vitro

Uno de los mayores obstaculos en la produccion de embriones in vitro con fines de investigacion basica, comerciales, o de conservacion, es el detenimiento temprano del clivaje que ocurre de forma especifica en una etapa del desarrollo. Para explicar este fenomeno se han postulado diferentes factores causales como: desordenes en la cromatina, rearreglos del citoesqueleto, estres oxidativo y danos mitocondriales. Esta ultima propuesta ha recibido gran atencion, debido a que la mitocondria es fuente de especies reactivas de oxigeno (EROs) y el estres oxidativo es un mediador critico de procesos fisiologicos y estados patologicos. Durante los ultimos anos se ha demostrado que el peroxido de hidrogeno (H2O2) es una molecula pivotante capaz de desencadenar muerte celular por diferentes mecanismos que pueden involucrar o no a los factores de transcripcion: NFκ B - p53, y es ejecutado por caspasas efectoras. Se cree que la mitocondria podria estar jugando un papel importante como productora o como blanco del H2O2, y como mediadora en la muerte por apoptosis de los embriones. El objetivo de esta revision es mostrar el estado del arte en cuanto a la apoptosis desencadenada por estres oxidativo y mediada por la mitocondria en los embriones bovinos producidos in vitro, como parte de la explicacion del bloqueo del clivaje y la baja eficiencia que aun se tiene en este proceso.