C. Camus

Epidemiology of invasive aspergillosis and risk factors in non neutropaenic patients.

INTRODUCTION Invasive aspergillosis is a major cause of mortality in allogeneic bone marrow transplant recipients and patients treated for blood malignancies. The diagnostic tools, treatments and preventive strategies, essentially developed for neutropaenic patients, have not been assessed in populations whose immune systems are considered to be competent. STATE OF THE ART Beside the standard picture of chronic Aspergillus infection, the incidence of invasive aspergillosis is increasing in non neutropaenic patients, such as those with chronic lung diseases or systemic disease treated with long-term immunosuppressive drugs and solid organ transplant recipients. This study reviews the specific features of invasive aspergillosis in non neutropaenic subjects (NNS) and discusses the value of the diagnostic tools and treatment in this population. PROSPECTS A better understanding of the pathophysiology and the epidemiological characteristics of invasive aspergillosis would provide a means of adapting the staging and classification of the disease for NNS. CONCLUSIONS Invasive aspergillosis is under diagnosed in NNS who may already be colonised when they receive immunosuppressive treatment; this can lead to an adverse outcome in patients who are considered to be a moderate risk population.

Épidémiologie et facteurs de risque de l’aspergillose invasive du sujet non neutropénique.

Introduction L’aspergillose invasive est une cause majeure de mortalite chez les patients ayant recu une allogreffe de cellules souches hematopoietiques ou traites pour leucemies. Les outils diagnostiques ainsi que les strategies therapeutiques et preventives de l’aspergillose invasive essentiellement developpes pour les neutropeniques ne sont pas evalues dans les populations presentant une immunosuppression peu profonde. Etat des connaissances Parallelement aux tableaux classiques d’infection aspergillaire chronique, l’incidence de l’aspergillose invasive est croissante chez les patients non neutropeniques tels que les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques ou de maladies systemiques sous immunosuppresseurs au long cours, et les greffes d’organes solides. Cette synthese fait la revue des particularites de l’aspergillose invasive des sujets non neutropeniques et discute de la valeur des outils diagnostiques et therapeutiques propres a cette population. Perspectives Une meilleure connaissance de la physiopathologie et des caracteristiques epidemiologiques de l’aspergillose invasive permettra d’adapter la classification de la maladie en stades possible, probable ou prouve, aux sujets non neutropeniques. Conclusions L’aspergillose invasive est evoquee plus rarement chez les patients non neutropeniques comparativement aux patients neutropeniques, mais presente pourtant, du fait de la conjonction frequente de l’immunodepression et de la colonisation, un pronostic tres defavorable chez des patients consideres comme a risque limite.

Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse avec manifestations systémiques sévères après traitement par minocycline

Resume Introduction L’atteinte pulmonaire du syndrome d’hypersensibilite medicamenteuse (SHM) ou Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) est rare. Nous rapportons un cas survenu apres prise de minocycline. Observation Un patient de 19 ans, d’origine reunionnaise, au seul antecedent d’acne traitee depuis 28 jours par minocycline 100 mg/j, etait admis en reanimation pneumologique pour detresse respiratoire aigue febrile (40 C) associee a des adenopathies peripheriques, une hepato-splenomegalie, une eosinophilie sanguine (1 640/mm3) et sur la radiographie thoracique, des opacites alveolaires bilaterales peripheriques. L’hypoxemie severe (47 mmHg) et l’apparition brutale d’une agitation majeure avaient impose une sedation et une ventilation invasive. Des defaillances hepatique et renale severes etaient apparues rapidement. Le diagnostic de SHM a la minocycline pose, une corticotherapie intraveineuse (2 mg/kg) etait debutee a J1. L’erythrodermie n’etait survenue qu’a J3. L’evolution etait inquietante pendant 6 semaines avec des poussees successives d’atteintes viscerales. La serologie pour Human Herpes Virus 6 (HHV6) initialement negative etait devenue positive. A un an, apres arret progressif de la corticotherapie, le patient allait bien, sans sequelle. Conclusions Cette observation est remarquable par l’extreme gravite des defaillances multiviscerales. Le SHM doit etre reconnu par le Pneumologue car l’atteinte pulmonaire peut etre inaugurale et preceder les signes cutanes.

Embolie pulmonaire de cyanoacrylate après embolisation d’une malformation artérioveineuse

Introduction Les traitements des malformations vasculaires par embolisation utilisent frequemment les colles a interaction biologique en association avec du lipiodol en radiologie interventionnelle. Les difficultes techniques de ces pratiques sont parfois liees a des complications pulmonaires emboliques. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente qui, trois jours apres l’embolisation d’une malformation arterioveineuse pelvienne par du N-butyl-2 cyanoacrylate associe a du lipiodol, a presente une douleur thoracique brutale. Seules la radiographie puis la tomodensitometrie sans injection de produit de contraste, montrant des opacites micronodulaires denses, diffuses et centrees sur les axes arteriels pulmonaires, ont permis de poser le diagnostic d’embolies pulmonaires multiples de fragments de colle biologique lipiodolee. En une heure la patiente est spontanement redevenue asymptomatique alors que, six mois apres l’embolisation, les signes radiologiques persistaient. Conclusion Des complications pulmonaires emboliques de colle biologique peuvent survenir au decours du traitement des malformations vasculaires. Associees a du lipiodol, ces emboles ne peuvent etre diagnostiques en tomodensitometrie qu’en l’absence d’injection de produit de contraste. Souvent asymptomatiques mais parfois fatales, ces complications emboliques doivent etre connues des radiologues.

Difficulté de sevrage par compression trachéale due à un bézoard

Introduction Les bezoards consistent en une agglomeration de materiel etranger dans une portion du tube digestif. Comme facteur favorisant leur formation on retient une diminution de la motilite digestive par anomalie de la morphologie du tractus gastro-intestinal, ou du fait de la prise de certains aliments ou medicaments ralentissant le transit. Observation Nous presentons un cas de bezoard œsophagien, avec manifestations respiratoires revelatrices. Il s’agissait d’un bezoard developpe a partir de solute de nutrition enterale, a l’origine d’une compression de la paroi posterieure de la trachee. Le diagnostic de bezoard a ete confirme par œsophagoscopie. Le traitement a consiste en une fragmentation et une evacuation perfibroscopique du bezoard, suivies d’un lavage par la sonde naso-œsophagienne laissee en place. L’evolution a ete favorable. Conclusion Les bezoards œsophagiens peuvent etre responsables d’une compression extrinseque de la trachee. La proximite du tractus digestif et des voies aeriennes rend possible un retentissement des bezoards sur l’appareil respiratoire, les symptomes resultants pouvant etre revelateurs.

Une éruption cutanée

Une femme de 78 ans était hospitalisée pour un épanchement leural gauche. Elle avait été traitée six ans auparavant, par chiurgie et chimiothérapie, pour un adénocarcinome mammaire on métastatique. L’examen mammaire et ganglionnaire était ormal mais on découvrait une kératose séborrhéique floride u dos, apparue brutalement un an plus tôt. L’organisation des ésions dessinait des lignes courbes de répartition métamérique e part et d’autre du rachis (Fig. 1). Le scanner thoracique onfirmait l’épanchement de la grande cavité pleurale gauche vec des adénopathies centimétriques de la loge de Barety, atéro-aortique gauche et hilaire droite. Il n’était retrouvé aucune pacité parenchymateuse, ni épaississement ou plaque pleurale. a ponction pleurale évacuait un exsudat exempt de cellules éoplasiques.