C. J. Rothberger

Über die experimentelle Erzeugung extrasystolischer ventrikulärer Tachykardie durch Acceleransreizung

ZusammenfassungDie in unserer letzten Mitteilung beschriebene Tatsache, dass bei erregtem rechten bzw. linken Accelerans oft von der rechten bzw. linken Kammer ausgehende automatische Schläge auftreten, wenn die normalen Ursprungsreize durch Vagusreizung ausgeschaltet werden, erfährt eine interessante Bestätigung und Erweiterung.Es zeigt sich nämlich, dass bei der beschriebenen kombinierten Reizung nach Einverleibung von BaCl2 oder CaCl2 (SrCl2 und MgCl2 erwiesen sich als unwirksam) die automatischen Kontraktionen nicht nur oft, sondern ganz regelmässig auftreten, so dass negative Fälle nicht mehr zur Beobachtung kommen.Bei etwas grösseren Dosen tritt schon nach Reizung des linken Accelerans allein extrasystolische Tachykardie ein; dabei liegt der Ausgangspunkt der automatischen Schläge im linken Ventrikel. Reizung des rechten Accelerans stellt die normale Schlagfolge wieder her. Grosse Dosen bewirken schon für sich allein hochgradige Arhythmie, welche jedoch wieder vorübergeht. Dann erzeugt auch Reizung des rechten Accelerans Tachykardie mit rechtsseitigen ventrikulären Extrasystolen.

Über scheinbare Vaguslähmung (bei Muskarin, Physostigmin und anderen Giften sowie bei intrakardialer Drucksteigerung)

ZusammenfassungAus den vorliegenden Untersuchungen geht hervor, dass die Unerregbarkeit der Vagi gegenüber faradischer Reizung bei Vergiftung mit Muskarin, Physostigmin, Digitalis, Strychnin, Adrenalin sowie bei hohem intrakardialen Drucke durch Kammerautomatie vorgetäuscht wird. Absolute chronotrope Unwirksamkeit der Vagi findet sich, wenn die Kammerautomatie schon vor der faradischen Reizung bestand; tritt dieselbe jedoch erst infolge der letzteren auf, so kommt es in der Regel zu einer geringen Verlangsamung (relative Unwirksamkeit).

Studien über die Bestimmung des Ausgangspunktes ventrikulärer Extrasystolen mit Hilfe des Elektrokardiogramms

Wi~hrend die Elektrokardiographie sich bezfiglich der Diagnose der Hspertrophie sowie der Insuffizienz des Herzmuskels nur in beschriinktem Maasse bewi~hrt hat, nimmt sie ft~r die Erkenntnis der Rhythmussti~rungen unzweifelhaft den ersten Rang unter allen Untersuehungsmethoden ein. Insbesondere kommt hier der Umstand in Betracht, dass in so einfacher Weise durch Ableitung yon den Extremiti~ten eine Kurve gewonnen werden kann , welche hbnormitaten im Reizursprunge und Reizablaufe auf den ersten Blick erkennen l~tsst und eine bisher ungeahnte Pri~zision in der Diagnosenstellung ermSglicht. Diese Prfizision eilt allerdings den praktise~hen Bediirfnissen wei t vo~aus: oft zeigt uns das Elektrokardiogram m geringftigige, abet doch unverkennbare StSrungen des Erregungsablaufes an, deren Bedeutung ftir den betreffenden Fall und ftir die menschliche Pathologie tiberhaupt derzeit kaum riehtig eingeschatzt werden 9 kann.

Über das Elektrogramm der spezifischen Herzmuskulatur

Zusammenfassung1.Das Elektrogramm des Purkinjefadens (Pf.) ist dem Ekg. des ganzen Herzens ähnlich und besteht aus einer schlanken Anfangsschwankung und einem darauffolgenden trägeren Teil. Das Eg. ist fast immer aufrecht, wenn das Septumende des Pf. mit dem rechten Armkabel verbunden wird. Die Erregung läuft also, wie beim intakten Herzen, vom Septum — gegen das Papillarmuskelende ab.2.Auch beim Vorhofstreifen aus dem Frosch- und dem Warmblüterherzen ist das Eg. aufrecht; die Erregung läuft also auch hier wie beim intakten Herzen von oben nach unten ab.3.Manchmal geht der Anfangsschwankung des Eg. beim Pf. und beim Vorhofstreifen eine allmähliche Potentialänderung voraus, die vielleicht als Ausdruck einer allmählichen Depolarisation anzusehen ist.4.Beim Purkinjefaden dauert, zum Unterschied vom Vorhof- und vom Kammerstreifen, das Elektrogramm immer länger als das Mechanogramm (5,2∶3) und die absolute Refraktärphase. Es ist daher wahrscheinlich, daß die zweite, träge Schwankung der Stromkurve nicht der Nachwankung des Ekg. vom ganzen Herzen entspricht, sondern wenigstens zum Teil schon dem Nachpotential angehört. Noch zu beschreibende Veratrinversuche sprechen dafür.

Über die Wirkung von Veratrin auf den Purkinjefaden

Zusammenfassung1.Am isolierten Pf. stellen sich nach kleinen Veratrinmengen mäßige Beschleunigung und bedeutende Vergrößerung der Ausschläge ein. Während die Dauer der Kontraktion dabei noch nicht zunimmt, zeigt das Eg. schon eine deutliche Verbreiterung (durch Verlängerung des Nachpotentiales) und der Unterschied wird noch größer in den späteren Stadien, wenn es gelungen ist, die Arrhythmie rückgängig zu machen.2.Größere Mengen von Veratrin führen zu einer typischen Rhythmusstörung, die einem tachykardischen Anfall ähnlich ist: auf einen einleitenden Schlag folgt eine Reihe rascher Kontraktionen, dann eine Pause und dann wieder ein einleitender Schlag. Das Eg. zeigt dabei, daß diese sekundären Erregungen einem sehr langen Nachpotential aufgesetzt sind und daß die Pause frei davon ist.3.Es wird das ähnliche Verhalten beim Muskel, beim Nerven und beim Froschherzen besprochen. Beim Nerven wird das durch Veratrin stark vergrößerte Nachpotential durch rhythmische Reizung verstärkt und verlängert, durch Kälte, Asphyxie, Kohlenmonoxyd und durch manche Anästhetica verkleinert.4.Das Verhalten des Pf. stimmt nicht genau mit dem des Nerven überein: Das Nachpotential wird durch Asphyxie (Cyannatrium) verkleinert, durch Reizung werden die Gruppen und das Nachpontential verlängert. Kälte hebt die Gruppen auf und vergrößert das Nachpotential.5.Calcium setzt die Automatie des Pf. auch bei Veratrinvergiftung herab; aber wenn dann ein automatischer Schlag einsetzt, folgt auf ihn eine lange tachysystolische Reihe; das Nachpotential ist also verlängert und wird vergrößert. Kalium hebt die Gruppenbildung auf und hat die Neigung, das Nachpotential zu verkleinern und zu verkürzen.6.Zwischen den sekundären Erregungen und dem Nachpotential scheint ein Zusammenhang derart zu bestehen, daß die „Extrasystolen“ während des Nachpotentiales auftreten und in der Pause fehlen; es besteht jedoch keine Abhängigkeit der Extrasystolie von der Höhe des Nachpotentiales.

Über den Milchsäurestoffwechsel des Herzens bei spontaner Insuffizienz und bei Vergiftung mit Natriumfluorid, Monojodessigsäure und Euphyllin

Zusammenfassung1.In Versuchen am Herz-Lungen-Präparat wird gezeigt, daß die Spontaninsuffizienz des Herzens trotz Erweiterung der Coronargefäße zu einer Abnahme der Milchsäureresorption des Herzens aus dem Blute führt, bzw. der Herzmuskel sogar Milchsäure an das Blut abgibt.2.Bei Vergiftung mit Natriumfluorid — längere Vergiftungsdauer vorausgesetzt — vermag der Herzmuskel, trotz Hemmung der Milchsäurebildung, die im Blut präformierte Milchsäure nicht in stärkerem Maße zu verwenden. Gewöhnlich sank die Milchsäureaufnahme des Herzens auf Null ab.3.Unter Wirkung von Monojodessigsäure und Euphyllin kommt es zu einer starken, langanhaltenden Coronargefäßerweiterung, doch ist nur kurze Zeit nach der Vergiftung die Milchsäureresorption des Herzens gesteigert. Im weiteren Verlaufe kommt es zu einer Abnahme der Resorption, bzw. zu einer Milchsäureabgabe des Herzens an das Blut.

Automatie und dauernde Depolarisation einer Membranstelle der spezifischen Herzmuskulatur

ZusammenfassungDer automatische Rhythmus ausgeschnittener Teile des Reizleitungssystems („Purkinje-Faden“) des Hundeherzens wird durch Quetschung einer Faserstelle stark beschleunigt. Dabei ändert sich das von den beiden Enden des Fadens abgeleitete Elektrogramm in der für Anlegung eines Querschnittes charakteristischen Art.Ebenso wird durch supramaximale Öffnungsinduktionsschläge der automatische Rhythmus stark beschleunigt. Auch hier scheint nach dem Elektrogramm eine „Querschnittswirkung“ vorzuliegen.Auch Dehnung bewirkt meist eine Beschleunigung, doch ändert sich dabei das Elektrogramm nicht.Die beschriebene Beeinflussung des Rhythmus wird unter dem Gesichtspunkte der andauernden Depolarisation einer Membranstelle zu den Rhythmen nichtautomatischer Organe in Beziehung gebracht.

Über Interferenzen im Purkinjefaden und im Sinusknoten

Zusammenfassung1.Es werden amPurkinje-Faden des Hundeherzens und am Sinusknoten des Meerschweinchenherzens (Vorhofstreifen) Interferenzen, Schutz- und Austrittsblockierung nachgewiesen.2.AmPurkinje-Faden finden sich solche Interferenzen häufig nach verschiedenen Giften (Adrenalin, Natriumfluorid, Strophanthin usw.). Es können am Pf und am Sinusknoten zwei und mehr Rhythmen gleichzeitig und unabhängig voneinander bestehen, was sich im Mechanogramm, vor allem aber im Elektrogramm beweisen läßt.3.Es wird gezeigt, daß eine Interferenz bzw. Schutzblockierung nicht unbedingt auf Leitungsstörungen beruhen müssen, sondern auch dadurch bedingt sein können, daß verschiedene Fasergruppen gegenüber einem Leitungsreiz eine verschieden hohe Schwelle oder für eine bestimmte Giftmenge eine ungleiche Empfindlichkeit haben.4.Es finden sich außerdem auch Leitungsstörungen geringeren Grades, welche in einer Verbreiterung der Anfangsschwankung zum Ausdruck kommen.5.Die Bedeutung der erhobenen Befunde für die Parasystolie wird erörtert.