Heide Fischbach

Relationship between glomerular lesions, serum creatinine and interstitial volume in membrano-proliferative glomerulonephritis.

ZusammenfassungAn 33 Patienten mit membranoproliferativer GN verschiedener Schweregrade konnte gezeigt werden, daß keine sicheren Beziehungen zwischen Ausmaß der glomerulären Veränderungen und dem Serum-Kreatininspiegel bestehen.Andererseits zeigen morphometrische Untersuchungen signifikante positive Korrelationen zwischen dem relativen Interstitiumvolumen und dem Serum-Kreatininspiegel. Der Kurvenverlauf entspricht am ehesten einer Exponentialfunktion (y=0,563·e0,049x,r=+0,87,p<0,0001).Bei der membranoproliferativen GN, die allgemein als rein glomeruläre Erkrankung angesehen wird, müssen auch Veränderungen im Interstitium als eine Ursache der Nierensuffizienz in Betracht gezogen werden. Glomeruläre Schäden allein reichen zur Erklärung der beeinträchtigten Nierenfunktion nicht aus.Der pathophysiologische Mechanismus, der über eine — möglicherweise immunologisch bedingte — Verbreiterung des Niereninterstitiums zur Niereninsuffizienz führt, muß noch geklärt werden.SummaryMorphometric investigations in 33 patients suffering from membranoproliferative glomerulonephritis at different grades of glomerular involvement showed that there is no certain relationship between the severity of glomerular lesions and the serum creatinine level.On the other hand there is a significant positive correlation between the relative interstitial volume and the level of serum creatinine. The best congruence (r=+0,87,p<0.0001) showed an exponential functiony=0.563·e0.049x.We therefore conclud that in membranoproliferative glomerulonephritis which is generally considered to be a glomerular disease, interstitial changes have to be taken into account as a cause of renal insufficiency. Glomerular lesions alone cannot explain the functional impairment.The pathophysiologic factors concerning increased interstitial volume as a cause of renal insufficiency — probably immunologic in origin — are yet to be completely clarified.

The morphological and clinical features of membranoproliferative glomerulonephritis in adults.

A study of 110 patients with membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) revealed that this disease appears in a simple form and in a lobular form. Both forms are characterized by a differently severe proliferation of mesangial cells and by a mostly extensiv thickening of the glomerular basement membrane. The proliferation of mesangial cells and thickening of the glomerular basement membrane is more severe in the lobular form of MPGN. Dense deposit lesions were observed in association with both the simple form and the lobular form of MGPN. An analysis of the morphological and clinical features of MPGN in patients with dense deposits in the glomerular capillary walls failed to indicate that dense deposits represent a unique disease entity.

Membranoproliferative glomerulonephritis with partial lipodystrophy: discordant occurrence in identical twins.

ZusammenfassungBei einer Patientin mit membranoproliferativer Glomerulonephritis und partieller Lipodystrophie konnte ein Mangel an C3 und C3-Aktivator bei normalem C4 nachgewiesen werden, sowie das Vorkommen des nephritogenen Faktors, vermehrte Fibrinspaltprodukte und eine unselektive Proteinurie.Der Verlauf der Glomerulonephritis wird durch eine erhebliche Infektneigung kompliziert (anfangs Windpocken, Tonsillitis, Masern, später Pneumonie, Meningitis, Encephalitis und Hepatitis).Wegen des nephrotischen Syndroms und beginnender Niereninsuffizienz wurde eine Cytostatika-Therapie begonnen, worauf zwar der C3-Gehalt anstieg, der Verlauf der Krankheit jedoch nicht beeinflußt wurde.Da die Patientin eine gesunde eineiige Zwillingsschwester ohne Lipodystrophie hat, die keine Verminderung der C3-Aktivität und keinen nephritogenen Faktor aufweist, beweist der vorliegende Fall, daß diese Krankheiten erworben und nicht genetisch determiniert sind.SummaryThe course of disease of a patient with membranoproliferative glomerulonephritis and partial lipodystrophy is described. The case is further characterized by a deficiency of C3 and of C3-activator, by normal values of C4, by evidence of the nephritogenic factor, by raised fibrin degradation products and by an unselective proteinuria.The course of the glomerulonephritis runs parallel to a pronounced susceptibility to infection (at first varicella, tonsillitis and measles, later pneumonia, meningitis, encephalitis and hepatitis).On account of a nephrotic syndrome and an initiative impairment of the renal function, a cytostatic treatment was begun, which although raising the C3 level, did not influence the further course of the disease.As the patient has a healthy identical twin sister without lipodystrophy, who shows no reduction in C3 and no nephritogenic factor, this case proves that these diseases are acquired and not genetically determined.

Simultaneous occurrence of perimembranous glomerulonephritis and glomerular amyloidosis

The results of electron microscopic examination of renal biopsies from 3 patients with rheumatoid arthritis treated with penicillamine are presented. All 3 patients developed a nephrotic syndrome upon discontinuation of penicillamine therapy. When viewed with the electron microscope, segmental forms of perimembranous glomerulonephritis (Stages I–II of Ehrenreich and Churg) and glomerular renal amyloidosis Grade I–III were observed. In all three cases the nephrotic syndrome was considered to be due to the simultaneous occurrence of the two disease processes. In 2 cases perimembranous glomerulonephritis with immuno-complex-deposits was assumed to be the dominant factor in the causation of the disease, in the other case amyloidosis was the principle abnormality.

The Morphologic Course of Different Glomerulonephritides (Examination of Repeat Biopsies in 264 Patients)

Since the renal biopsy was first introduced by Iversen and Brun (1951), it has been possible not only to gain morphologic information at autopsy but also to observe the active morphologic course of glomerulonephritis. So far, however, only occasional observations on the morphologic course of the glomerulonephritides have been published. It seems, therefore, justifiable to report on our 264 cases with follow-up biopsies, although. Our case material is, of course, insufficient for the purpose of making absolute conclusions.

Akute Schäden des proximalen Tubulusepithels der Rattenniere nach einer einmaligen hochdosierten Furosemid-Gabe

SummaryFurosemide, given in a single i.p. dose of 50–200 mg/kg b.w. causes acute epithelial lesions in the pars recta of the proximal tubule in the rat kidney. These tubular changes do not occur, when the furosemide-induced loss of water and electrolytes is prevented by an experimental vesicovenous shunt. The tubular epithelial lesions are considered to be due to an increased intracellular furosemide accumulation secondary to a decrease in intratubular flow.ZusammenfassungEine einmalige intraperitoneale Furosemid-Gabe von 50–200 mg/kg KG führt in der Rattenniere zu Epithelschäden im Bereich der pars recta des proximalen Tubulus. Diese tubulären Veränderungen treten nicht auf, wenn der Furosemid-induzierte Wasser- und Elektrolytverlust durch einen experimentell angelegten vesico-venösen Shunt verhindert wird. Die Tubuluszellschäden werden als Folge einer intracellulären Furosemid-Anreicherung bei vermindertem intratubulären Harnstrom angesehen.

Über Beziehungen zwischen Struktur und Funktion der Niere beim akuten Nierenversagen

Lange Zeit ist angenommen worden, das bei der Krankheit, die wir heute als akutes Nierenversagen (a.N.) bezeichnen, die Struktur der Niere nicht verandert ist (Nonnenbruch 1949 u.a.).

Plasma renin activity in folic acid induced acute renal failure

SummaryPeripheral plasma renin activity in acute renal failure induced in rats by a single i.v. injection of folic acid (250 mg/kg b. w., dissolved in 0.3 M NaHCO3) remained normal during the first 6 hours and fell to low levels 24 hours and 4 days following the injection. Bleeding, however, induced a considerable increase of plasma renin activity on the 4th day after folate injection. There was no evidence of a participation of renin in the development of the functional and morphological renal disturbances produced by folic acid.ZusammenfassungDie periphere Plasma-Reninaktivität war bei Ratten mit akutem Nierenversagen, das durch eine einmalige i.v. Injektion von Folsäure (250 mg/kg KG, gelöst in 0,3 M NaHCO3) erzeugt worden war, während der ersten 6 Std normal und nach 24 Std und 4 Tagen harabgesetzt. Hämorrhagie verursachte jedoch am 4. Tag nach Folsäuregabe einen starken Anstieg der Plasma-Reninaktivität. Für eine Beteiligung des Renins an der Entwicklung des folsäurebedingten funktionellen und morphologischen Nierenschadens ergab sich kein Anhalt.

[Transformation of a poststreptococcal type glomerulonephritis into a rapidly progessive glomerulonephritis (author's transl)].

In the morphological course of a poststreptococcal type glomerulonephritis in a 37-year old patient without evidence of streptococcal infection crescents of Bowmans capsule developed after 4 months. The clinical course was rapidly progessive (the patient was uremic 5 months after onset) in contrast to the normal fair prognosis of the poststreptococcal type glomerulonephritis. Two renal biopsies were examined at an interval of 4 months. Both showed closely packed immunecomplex deposits (humps) on the glomerular immunecomplex deposits in the poststreptococcal type glomerulonephritis is a prognostically unfavourable sign.SummaryIn the morphological course of a poststreptococcal type glomerulonephritis in a 37-year old patient without evidence of streptococcal infection crescents of Bowmans capsule developed after 4 months. The clinical course was rapidly progressive (the patient was uremic 5 months after onset) in contrast to the normal fair prognosis of the poststreptococcal type glomerulonephritis. Two renal biopsies were examined at an intervall of 4 months. Both showed closely packed immunecomplex deposits (humps) on the glomerular basement membrane immuno- and electronmicroscopically. It is suggested that the confluence of glomerular immunecomplex deposits in the poststreptococcal type glomerulonephritis is a prognostically unfavourable sign.ZusammenfassungIm Verlauf einer morphologisch nicht sehr schweren Glomerulonephritis vom Post-streptokokkentyp traten bei einem 37jährigen Patienten nach 4 Monaten Proliferationen der Bowmanschen Kapselepithelien auf. Der klinische Verlauf war im Gegensatz zum normalen gutartigen Verlauf der Glomerulonephritis vom Poststreptokokkentyp rapid-progressiv, die chronische Niereninsuffizienz war bereits 5 Monate nach Krankheitsbeginn im Terminalstadium. Beide Nierenbiopsien, die im Abstand von 4 Monaten entnommen wurden, zeigten immunhistologisch und elektronenmikroskopisch dichtliegende, teilweise konfluierende Immunkomplexablagerungen (humps) auf der glomerulären Basalmembran. Diese dichtliegenden Immunkomplexablagerungen werden bei diesem Patienten als prognostisch ungünstiges Zeichen gewertet.