Hideyo Matsuguchi

Central Mechanisms in Doc-Salt Hypertensive Rats

These experiments were intended to elucidate the role of central mechanisms in the maintenance of high blood pressure produced by deoxycorticosterone (DOC) and salt in rats. We investigated the central effect of angiotensin (AII) on systemic arterial blood pressure and plasma arginine vasopressin (AVP) in DOC-salt and control rats. There was a pronounced augmentation of the pressor responsiveness to centrally injected AII in DOC-salt hypertensive rats; but there was no difference in AII induced AVP release in DOC-salt hypertensive rats compared to sham controls. The increase in vascular resistance of the perfused hindquarters induced by stimulation of the lumbar sympathetic chains did not change in DOC-salt hypertensive rats although the increases induced by norepinephrine (NE) were potentiated at the higher doses. Pressor responsiveness of the DOC-salt hypertensive rats to i.v. administration of AII, AVP and NE was shown to be augmented by factors of 3.6, 2.5 and 1.8 respectively in DOC-salt rats. Reflex bradycardia to these pressor responses was attenuated indicating impairment of baroreflex function. The potentiation of pressor responses to centrally injected AII in DOC-salt hypertensive rats was greater than could be explained by augmented pressor responsiveness to iv NE and AVP. Neither baroreflex dysfunction, facilitated release of NE at sympathetic terminals, nor augmented release of AVP into the circulation could explain the potentiation. Therefore, our data suggested that selective central amplification of sympathetic vasomotor responses to centrally injected AII stimuli may play a role in the hypertension after 3 weeks of DOC-salt treatment in rats.

The effect of graded coronary stenosis on myocardial blood flow and left ventricular wall motion

SummaryThe effect of graded coronary stenosis on resting regional myocardial flow and left ventricular (LV) wall motion was studied in 18 anesthetized dogs. The left circumflex coronary artery (LC) was constricted. The degree of LC stenosis and the changes in LV wall motion were determined by cineangiography of the coronary artery and LV. Regional myocardial flow was determined by tracer microspheres (TM), labeled with two different isotopes, Sr85, Sc46 or Ce141. The first TM1 and the second TM2 were infused after LC stenosis, and during a temporary complete LC occlusion respectively. Resting flow in areas with 70% stenosis was reduced, with a greater reduction of subendocardium and posterior papillary muscle, but minimum impairment of LV wall motion. No ST elevation was found. Animals with 80–90% stenosis showed a marked reduction of flow and wall motion, a significant ST-elevation and a delayed antegrade run-off in coronary arteriography.ZusammenfassungDer Einfluß des Stenosegrades (Ramus circumflexus der linken Koronararterie) auf den myokardialen Ruhefluß und auf die linksventrikuläre Wandbeweglichkeit wurde an 18 narkotisierten Hunden untersucht. Der Stenosegrad und die Änderungen der Wandbeweglichkeit wurden angiographisch bestimmt. Die regionale Myokarddurchblutung wurde mit „tracer microspheres” bestimmt, die entweder mit 85-Sr, 46-Sc oder mit 141-Ce markiert waren. Microspheres wurden nach Anlegen der LC-Stenose und während eines temporären LC-Verschlusses injiziert. Der myokardiale Ruhefluß war durch eine 70-%-Stenose bereits reduziert, die Durchblutungsverteilung war inhomogen und im Subendocardium und im posterioren Papillarmuskel deutlich mehr erniedrigt. Die Wandbeweglichkeit war nur minimal eingeschränkt, ST-Streckenhebung wurde nicht beobachtet. Tiere mit einer 80–90-%-Stenose zeigten eine deutliche Erniedrigung des Ruheflusses, die Wandbeweglichkeit war stark eingeschränkt, eine signifikante ST-Streckenhebung wurde beobachtet, und der koronarangiographische „antegrade run-off” war verzögert.

Effects of collateral circulation on regional myocardial blood flow and left ventricular wall motion (A preliminary note).

SummaryThe effect of collateral circulation on regional myocardial flow and wall motion of left ventricle was studied on 5 anesthetized dogs with a surgically implanted constrictor on the left circumflex coronary artery (LC). The grade of LC stenosis and wall motion of left ventricle (LV) were determined by cineangiography of the coronary artery and LV at the period of acute and chronic occlusion. Regional myocardial flow was determined by tracer microspheres (TM), labeled with four different isotopes, Sr85, Cr51, Sc46, Ce141. The first TM1 was infused after LC stenosis, TM2 during a temporary complete LC occlusion at the period of acute occlusion, TM3 and TM4 in a similar way 3 to 4 weeks after the acute LC stenosis. Three to four weeks after LC stenosis, i.e. chronic period of occlusion, the degree of LC stenosis progressed from 70–80% to 100% occlusion, but collateral flow and collateral vessels to the ischemic LC area were increased together with an improvement of wall motion of the ischemic LC area. The results may support the idea that collaterals may be an effective compensatory mechanism for ischemia. In contrast to an increase of collateral flow to the ischemic LV free wall in all five dogs, an increase to the posterior papillary muscle was found only in two out of five dogs.ZusammenfassungDer Einfluß des Kollateralkreislaufs auf die myokardiale Regionaldurchblutung und auf die Wandbeweglichkeit des linken Ventrikels wurde an 5 narkotisierten Hunden mit chirurgisch implantiertem Konstriktor (R. circumflexus der linken Koronarartherie) untersucht. Der Stenosegrad und die Wandbeweglichkeit wurden angiographisch bestimmt. Die regionale Myokarddurchblutung wurde mit „tracer microspheres” (TM) bestimmt, die entweder mit 85-Sr, 51-Cr, 46-Sc oder mit 141-Ce markiert waren. Die erste TM-Injektion erfolgte nach LC-Stenose, die zweite während eines temporären LC-Verschlusses, die dritte und vierte Injektion erfolgten genau wie TM1 und TM2 jedoch 3–4 Wochen später. 3–4 Wochen nach der LC-Stenose war der Stenosegrad spontan von 70–80% und bis 100% weiter fortgeschritten. Die Kollateraldurchblutung zur ischämischen LC-Region hatte zugenommen, und die Wandbeweglichkeit hatte sich verbessert. Die Resultate unterstützen die Ansicht, daß Kollateralgefäße wirkungsvolle Kompensationsmechanismen der Ischämie darstellen. Im Gegensatz zur Zunahme der Kollateraldurchblutung in der freien Wand des LC-Gebietes fand sich eine Zunahme der Durchblutung nur in 2 von 5 posterioren Papillarmuskeln.