Katsuyoshi Higashi

Hepatitis G virus infection in patients with alcoholic liver disease

The recently discovered hepatitis G virus (HGV) is believed to be a single-stranded RNA virus belonging to the Flaviviridae family, similar to hepatitis C virus (HCV), but much remains to be learned about its characteristics and clinical manifestations. Although it has been suggested that alcohol intake might have an effect on liver pathology by promoting the proliferation of HCV, the association between HGV infection and alcohol intake is yet to be elucidated. In the present study, we investigated the prevalence of HGV-RNA and HCV-RNA in 63 patients with alcoholic liver disease, and studied the effects of alcohol on the progression of hepatic damage in HGV-RNA positive patients. Among these 63 patients, 9 (14%) were HGV-RNA-positive and 37 (59%) were HCV-RNA-positive. Seven (78%) of the nine HGV-RNA positive patients were also infected with HCV. The patients showed no significant differences of clinical features in relation to the presence or absence of HGV infection. There were also no differences of liver histology among HCV-RNA-positive patients with or without HGV-RNA. The two patients infected with HGV alone had alcoholic hepatitis and nonspecific reactive hepatitis, respectively. In this study, alcohol seemed to have little influence on the progression of the liver histology in HGV-RNA-positive patients.

A case of acute lymphatic leukemia showed severe hepatic disorder and pancytopenia as primary symptoms.

症例は21歳, 男性. 1995年5月, 感冒様症状が出現し, 近医を受診. 肝機能障害を指摘され治療を受けるも軽快せず, 当院を紹介された. 入院時血液生化学検査ではGOT 3, 569U/l, GPT 3, 262U/l, 総ビリルビン値3.5mg/dl, プロトロンビン時間活性 (PT) 37.2%と著明な肝機能障害を認め, また白血球数は500/mm3と著明な低下を示した. 骨髄像では細胞数は減少していたが, 腫瘍細胞は認めなかった. ステロイドパルス療法などの治療により, 自・他覚症状ともに改善し退院したが, 同年10月, 再び肝機能障害が出現し再入院した. 第2回入院時に行った肝生検組織像, および骨髄像で腫瘍細胞を認め, 骨髄染色および表面マーカーから急性リンパ性白血病 (ALL) と診断した. ALLに重症肝障害をきたした報告は, 現在までに本症例を含め4例みられるが, 他の3症例では重症肝障害発症早期に死亡しており, 長期間にわたり経過を観察し得たのは本例のみであった.

Okadaic acid, a protein phosphatase inhibitor, enhances ethanol-induced desensitization of receptor-mediated phospholipase C activation in isolated rat hepatocytes.

ラット分離肝細胞においてエタノール(EtOH)によるフォスフォリパーゼC(PLC)活性化に対するプロテインフォスファターゼ阻害剤のokadaic acid (OKA)の効果とvasopressinによるPLC活性化に対するEtOHとOKAの相互作用について検討した.EtOH (300mM)刺激によりイノシトールリン脂質(PtdInsP, PtdInsP2)は上昇し,OKA前処置(1μM, 5分間)により,さらに上昇した.EtOH (30-300mM)による細胞内Ca2+([Ca2+]C)の上昇,イノシトール三リン酸(InsP3)の産生はOKA前処置により有意に抑制された.EtOH, OKAはそれぞれvasopressinによるPtdInsP2の分解,InsP3の産生,[Ca2+]C上昇を抑制し,受容体-G蛋白-PLC複合体に作用すると考えられたが,両者併用により相乗・相加効果がみられた.また,この併用効果は飽和濃度のEtOHにおいても認められ,OKAとEtOHは作用部位が異なることが示唆された.