M. Fourati

Panhypopituitarisme révélateur d’une métastase d’un carcinome à petites cellules associée à une sarcoidose

Pituitary metastasis and sarcoidosis are two causes of pituitary stalk thickening. Their association has been described ago three decades. In this setting, we report a case of panhypopituitarism revealing pituitary metastasis from a small-cell lung carcinoma associated with sarcoidosis. A 49 year-old smoking patient with type 2 diabetes was admitted for acute adrenal failure with polyuria polydipsia syndrome and a pituitary tumor syndrome. Hormone explorations confirmed anterior pituitary insufficiency. Water restriction revealed central diabetes insipidus. The hypothalamic-pituitary MRI revealed a 1-cm sellar mass with nodular thickening of the stalk. The chest radiograph showed a heterogeneous opacity in the left lung. The thoraco-abdominal scan demonstrated a mass in the left lung highly suggestive of malignancy and many enlarged mediastinal nodes, hepatic nodules, and hypertrophy of the left adrenal. Bronchoscopy was performed three times and showed infiltration of the left bronchial tree but histological examination of the bronchial biopsies was negative for all samples. Ultrasound-guided biopsy of the liver was achieved and histology demonstrated sarcoidosis. The diagnosis of sarcoidosis was incompatible with the deterioration of the patients general status. Subsequent radiographic explorations showed an increase in the size of the tumor mass and histological evaluation of a scan-guided trans-thoracic biopsy demonstrated small-cell carcinoma. Small-cell lung carcinoma is the most common cancer with pituitary metastasis. The proposed link between sarcoidosis and malignancy has remained controversial but has not been proven false.Les metastases hypophysaires et la sarcoidose sont deux causes connues de l’epaississement de la tige pituitaire. Leur association est decrite depuis 3 decennies. Nous rapportons dans ce cadre, un cas rare de panhypopituitarisme revelant une metastase pituitaire d’un carcinome pulmonaire a petites cellules associe a une sarcoidose. Il s’agit d’un patient âge de 49 ans tabagique et diabetique type 2, hospitalise dans un tableau d’insuffisance surrenalienne aigue avec un syndrome polyuro-polydipsique et un syndrome tumoral hypophysaire. L’exploration hormonale a confirme l’insuffisance antehypophysaire globale et le test de restriction hydrique a ete en faveur d’un diabete insipide central. L’IRM hypothalamo-hypophysaire a montre un processus expansif intrasellaire de 1 cm avec epaississement nodulaire de la tige. La radio thorax a montre une opacite basale gauche heterogene mal limitee. Le scanner thoraco-abdominal a objective la presence, au niveau du champ pulmonaire gauche, d’une masse tumorale tres suspecte de malignite avec multiples adenopathies mediastinales, de multiples nodules hepatiques et une hypertrophie de la surrenale gauche. Une fibroscopie bronchique, realisee a trois reprises, a montre une infiltration stenosante de l’arbre bronchique gauche mais l’etude anatomopathologique des biopsies bronchiques a ete toujours non concluante. Une ponction biopsie du foie sous echographie a ete alors realisee et l’etude anatomopathologique a trouve l’aspect d’une hepatite granulomateuse chronique compatible avec une sarcoidose. Le diagnostic de sarcoidose n’a pu etre retenu comme cause de l’atteinte pulmonaire surtout devant l’alteration de l’etat general du patient. Le controle radiologique a montre une evolution lesionnelle importante et l’etude anatomopathologique d’une biopsie trans-thoracique sous scanner a mis en evidence la presence d’un carcinome a petites cellules. Chez l’homme, le carcinome a petites cellules est le cancer qui se complique le plus frequemment de metastases hypophysaires. L’association sarcoidose - neoplasie reste controversee. Le lien entre les deux est jusque la non prouve avec risque eleve d’erreur de classification.

P122 Association du polymorphisme G-2548 A de la région 5 du gène de la leptine avec l’obésité dans la région de Sfax en Tunisie

Introduction L’etiologie de l’obesite est multifactorielle resultant de l’interaction de facteurs environnementaux et genetiques. Chez l’homme, de nombreux genes candidats ont ete etudies a la recherche du ou des genes de susceptibilite a l’obesite. Materiels et methodes Notre travail consiste a une etude d’association cas (obeses)/temoins (sujets sains) effectuee sur 109 patients obeses et 52 sujets sains. Nous avons etudie deux polymorphismes : le premier G2548A situe au niveau de la region promotrice, et le deuxieme A19G situe au niveau de la region 5’UTR de l’exon 1. Resultats L’analyse du polymorphisme G-2548A du gene de la leptine chez les obeses et les temoins a revele que la frequence de l’heterozygote G/A etait significativement plus eleve chez les patients, suggerant que le genotype G/A pourrait etre un determinant majeur implique dans la survenue et le developpement de l’obesite dans la population tunisienne. S’agissant du polymorphisme A19G, aucune association significative n’a pu etre determinee, toutefois, le risque relatif de l’obesite associe au polymorphisme A19G du gene de la leptine pourrait etre confondu au genotype A/G. Par ailleurs, notre etude a pu demontrer une association statistiquement significative entre l’haplotype GG et le risque de developper une obesite suggerant que l’effet d’un variant genetique peut devenir majeur s’il interagit avec d’autres variants genetiques et/ou avec des facteurs environnementaux concomitants. Conclusion Ces resultats suggerent que le gene de la leptine a subi une selection naturelle, ayant pour resultat une difference significative de la repartition geographique des frequences des polymorphismes G-254A et A19G. La frequence de l’allele A, retrouvee pour chaque polymorphisme dans notre etude, pourrait suggerer que le fond genetique de la population tunisienne est proche de celui des populations europeennes, africaines et asiatiques.

Potential role of liver enzymes levels as predictor markers of glucose metabolism disorders in Tunisian population

The relationship between liver enzymes and T2D risk is inconclusive. We aimed to evaluate the association between liver markers and risk of carbohydrate metabolism disorders, as well as their discriminatory power, for T2D prediction. This cross-sectional study enrolled 216 participants classified as normoglycemic, prediabetic, newly diagnosed diabetics, and diagnosed diabetics. All participants underwent anthropometric and biochemical measurements. The relationship between hepatic enzymes and glucose metabolism markers was evaluated by analyses of covariance. The associations between liver enzymes and incident carbohydrate metabolism disorders were analyzed through logistic regression and their discriminatory capacity to predict T2D by ROC analysis. High AP, ALT, γGT, and AST levels were independently related to decreased insulin sensitivity. Interestingly, a higher AP level was significantly associated with an increased risk of prediabetes (p = 0.017), newly diagnosed diabetes (p = 0.004), and T2D (p = 0.007). An elevated γGT level was an independent risk factor for T2D (p = 0.032) and undiagnosed T2D (p = 0.010) in prediabetic and normoglycemic subjects, respectively. In ROC analysis, AP was a powerful predictor of incident diabetes and significantly improved T2D prediction. Liver enzymes within the normal range, specifically AP levels, are associated with increased risk of carbohydrate metabolism disorders and significantly improved T2D prediction.