R. Tamisier

Acceptation à long terme du traitement par pression positive continue par voie nasale

La pression positive continue (PPC) constitue le traitement de référence et donc de première intention du syndrome d’apnées obstructive du sommeil (SAOS). Ce traitement améliore les symptômes des patients en particulier la somnolence diurne mais également leur qualité de vie. Il a plus récemment été montré de manière indiscutable que la PPC était capable d’améliorer les chiffres de pression artérielle mais également de réduire le nombre de nouveaux évènements cardio-vasculaires et la mortalité [1]. Les différents traitements chirurgicaux qu’il s’agisse de l’uvulopalatopharyngoplastie ou de la chirurgie maxillo-faciale ne représentent, du fait de leur manque d’efficacité, une solution que pour un nombre très limité de patients. Les prothèses de propulsion mandibulaire constituent une alternative intéressante mais concernent principalement les syndromes d’apnées du sommeil modérés, non obèses et ayant un état dentaire compatible. Par ailleurs aucun de ces traitements ne bénéficie d’une validation à long terme en terme de réduction du risque cardio-vasculaire et de mortalité. La pression positive continue par voie nasale est donc le seul traitement qui ait fait la preuve à long terme de sa capacité à réduire le risque cardio-vasculaire chez les patients porteurs d’un SAS. Il est donc tout à fait important de savoir si son niveau d’acceptation à long terme est suffisant pour que ce risque cardio-vasculaire soit prévenu de manière efficace. L’essentiel de la littérature concernant la PPC par voie nasale s’est attaché à répondre à trois questions essentielles : Quelle est la meilleure manière de déterminer la pression efficace de la PPC ? Quelle est l’observance du traitement ? Cette observance a surtout été étudiée à court terme sur quelques semaines à quelques mois d’utilisation [2-3]. Quels sont les moyens techniques, médico techniques et éducationnels qui permettent d’optimiser l’observance de la PPC [4-8] ? Là encore les principales critiques qui peuvent être adressées à cette littérature sont que les méthodes proposées pour optimiser l’observance n’ont été évaluées que sur de Réception version princeps à la Revue : 5.10.2005. Acceptation définitive : 5.10.2005. JPepin@chu-grenoble.fr. Correspondance : J.-L. Pépin Département de Médecine aiguë spécialisée, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble Cedex 09. 1 Laboratoire du sommeil et EFCR (Pr Lévy), Département de Médecine aiguë spécialisée (Pr Brambilla), CHU Grenoble. 2 Laboratoire HP2, INSERM-ESPRI EA 3745, Faculté de Médecine de Grenoble, La Tronche.

Altération métabolique induit par hypoxie intermittente et activation sympathique

Objectif Le syndrome d’apnees obstructive du sommeil (SAOS) est associe a une morbidite et a une mortalite cardiovasculaire parfaitement etablies. Il a ete demontre que l’hypoxie intermittente (HI) induit une hyper-activation sympathique et une hypertension arterielle, se pose encore la question des mecanismes en cause dans la survenue d’une insulino-resistance. L’objectif de notre etude est de determiner la possible relation entre le systeme adrenergique et le metabolisme glucidique apres exposition a l’hypoxie intermittente. Methodes Il s’agit d’une etude en cross-over, randomisee, en simple aveugle, monocentrique, sur volontaires sains. L’exposition a l’HI se fait au moyen d’une tente a hypoxie. Chaque sujet passe par deux phases d’exposition de 14xa0nuits, randomisees HI versus air ambiant. La periode de wash-out est de 6xa0semaines. Les sujets effectuaient differents testsxa0: enregistrement de l’activite sympathique par micro-neurographie, biopsies de tissu adipeux, mesure automatisee de la pression arterielle et hyperglycemie provoquee par voie orale. Resultats Un total de 12xa0sujets etait inclus, 9xa0ayant complete l’ensemble du protocole et analyses. Les resultats preliminaires montrent une tendance a l’augmentation de l’activite sympathique apres exposition a l’hypoxie intermittente (pxa0=xa00,1360). Egalement, nous retrouvons une augmentation de la pression arterielle diastolique nocturne (pxa0=xa00,0933), une augmentation des acides gras libres plasmatiques (p traitement periode 1xa0=xa00,0528) et une expression des recepteurs adrenergiques β1xa0augmentee (pxa0=xa00,0809). Conclusion Il semble donc que les troubles de la regulation glycemique (lipolyse, insulino-resistance) induits par l’HI soient en partie lies a l’activation sympathique par le biais des recepteurs β1xa0au niveau adipocytaire.

Syndrome d’Ondine secondaire à une listériose neuro-méningée

PO8 Les patients apnéiques se sentent-ils sédentaires et veulent-ils changer de comportement ? F. Soyez a,∗, M. Kulpa b, F. Martin c, M. Prosper d, J.-P. L’huillier e, J. Kabbani f, F. Chalumeau a, C. Chouaïd g, G. Ninot h, E. Orvoen-Frija d a Antony, France b Maisons-Alfort, France c Compiègne, France d Paris, France e La Varenne-Saint-Hilaire, France f Chelles, France g Créteil, France h Montpellier, France ∗Auteur correspondant. Adresse e-mail : fsoyez001@orange.fr (F. Soyez)

Relation entre lésions précoces cardiovasculaires et activité sympathique. Étude chez des patients SAOS sans comorbidités et sujets contrôles

quées dans l’apprentissage et la mémoire, telle que l’hippocampe. L’hypothèse est que les déficits cognitifs observés chez le patient SAOS sont le résultat de phénomènes neuro-inflammatoires. Notre objectif est d’étudier les modifications neuro-inflammatoires au sein de l’hippocampe dorsal chez un modèle murin d’HI. Méthodes.— Des souris mâles C57BL/6J âgées de 9 semaines ont été exposées 1 jour, 6 et 24 semaines à l’HI (cycles de 30 secondes FiO2 21 % — 30 secondes FiO2 5 %, 8 h/jour) ou à la normoxie (cycles identiques 21 % FiO2). La densité et la morphologie des cellules microgliales et des astrocytes au sein de l’hippocampe dorsal ont été étudiées par immunomarquages de Iba1 et GFAP (n = 4/groupe). Les taux d’ARNm des cytokines pro et anti-inflammatoires IL6, IL1b, IL10 et TFN alpha, ainsi que le marqueur astrocytaire GFAP ont été mesurés par PCR quantitatives en temps réel réalisés sur les hippocampes dorsaux micropunchés (n = 6/groupe). Résultats.— Nos résultats montrent que l’HI entraîne des modifications fonctionnelles et morphologiques de la microglie. Après 1 jour d’HI, l’expression d’ARNm de IL1 bêta est augmentée et le nombre de cellules microgliales diminue. Après 24 semaines d’HI, ce nombre est en forte augmentation et la microglie est de type réactive suggérant une neuro-inflammation chronique. La morphologie des astrocytes ne semble pas affectée par l’HI. Conclusion.— En plus de son impact sur les neurones, l’HI peut affecter d’autres populations cellulaires cérébrales telles que la microglie. Ces remodelages pourraient altérer les interactions neurone-glie et contribuer ainsi aux détériorations cognitives.