S. Reek

Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis.

OBJECTIVES We sought to evaluate the efficacy and safety of pulmonary vein (PV) isolation using transvenous cryoablation for the treatment of atrial fibrillation (AF). BACKGROUND Although electrical isolation of PVs with radiofrequency energy for the treatment of AF is feasible, it is associated with a significant risk of PV stenosis. Cryoablation is a new alternative therapy allowing ablation of tissue while preserving its underlying architecture. METHODS In 52 patients with paroxysmal (n = 45) or persistent (n = 7) AF, PV isolation using the CryoCor cryoablation system (CyroCor Inc., San Diego, California) with a 10F deflectable transvenous catheter was performed as guided by ostial PV potentials. Cryoablation was applied twice at each targeted site (2.5 to 5 min/application). Computed tomography (CT) of the thorax was performed at baseline and at 3 and 12 months to evaluate for PV stenosis. RESULTS All targeted PVs were completely isolated in 49 (94%) of 52 of patients. Of 152 PVs targeted, 147 (97%) were successfully isolated (mean 3.0 PVs isolated per patient). After a mean period of 12.4 +/- 5.5 months of follow-up, 37 (71%) of 52 patients had no recurrence of AF or were clinically improved, including 29 patients (56%) who had no recurrence of AF with (n = 11) or without the use of anti-arrhythmic drugs. At 3 and 12 months, the CT scan showed no evidence of PV stenosis associated with cryoablation in any patients. CONCLUSIONS Transvenous catheter cryoablation is an effective method to create PV electrical isolation for the treatment of AF. A clinically satisfactory result can be achieved in 71% of patients with AF, without the risk of PV stenosis.

Changes in AV Node Conduction Curves Following Slow Pathway Modification

GELLER, J.C., et al.: Changes in AV Node Conduction Curves Following Slow Pathway Modification. Dual AV node physiology often persists after successful slow pathway (SP) ablation, and the mechanism of tachycardia elimination is unresolved. Therefore, AV node conduction curves were analyzed following successful ablation (4 ± 1 energy applications) in 85 consecutive patients (58 women, age 50 ± 2 years) with typical AVNRT. Twenty‐seven patients (32%) had complete elimination (group 1) whereas 58 (68%) patients had persistence (group 2) of dual AV node physiology. A significant increase in the AV node Wenckebach cycle length (WB‐CL) was observed in both groups (310 ± 9 to 351 ± 15 ms in group 1, and 325 ± 8 to 369 ± 9 ms in group 2, P < 0.05). A decrease in the fast pathway (FP) ERP (339 ± 15 to 279 ± 12 ms) and an increase in the maximum FP AH interval (141 ± 5 to 171 ± 7) were observed only in group 1 (P < 0.05). In group 2, no change in the SP ERP (267 ± 7 to 280 ± 10 ms) was observed, and the change in the maximum SP‐AH following ablation showed a significant inverse relation to the maximum SP‐AH at baseline in group 2. In conclusion, (1) an increase in the WB‐CL is observed independent of the persistence or elimination of dual physiology after successful ablation; (2) when dual physiology is eliminated, significant changes in the FP ERP and the maximum FP‐AH occur; (3) when dual physiology persists, FP physiology and the SP ERP remain unchanged, and a significant inverse relation between the change in the maximum SP‐AH following ablation and the maximum baseline SP‐AH is observed.

Pathophysiologischer Hintergrund der Stimulation bei Patienten mit Vorhofflimmern

Summary The limited efficacy of and side effects associated with antiarrhythmic drug therapy have led to renewed interest in non-pharmacologic treatment options for paroxysmal atrial fibrillation. In addition to catheter ablation of the initiating ectopic atrial beats, electrical stimulation of the atrium is a new and promising method to reduce the frequency of arrhythmia recurrences. Recent studies have confirmed the importance of both the initiating triggers and the electrophysiologic substrate for the recurrence and perpetuation, respectively, of atrial fibrillation. Bradycardia and pauses, atrial premature beats, and early recurrence of atrial fibrillation all seem to play an important role for (re-)initiation of an episode. Results from single-site atrial pacing in the high right atrium have shown a reduction of atrial fibrillation episodes and progression into chronic atrial fibrillation in selected groups of patients (brady-tachycardia syndrome and vagally induced atrial fibrillation). Therefore, specific preventive pacing algorithms (atrial overdrive pacing, rate smoothing or rate acceleration after detection of atrial premature beats and termination of a mode-switch) and new pacing sites have recently been investigated in order to address all of these initiation mechanisms and to increase the efficacy of pacing. In studies published so far, the specific pacing algorithms seem to add benefit compared to atrial-based demand (AAI or DDD) pacing alone. Finally, attempts are being made to terminate recurrences of atrial tachycardia or atrial flutter with antitachycardia pacing algorithms in order to avoid progression into atrial fibrillation. Based on experimental and clinical evidence, the initial phase of the majority of atrial tachyarrhythmia recurrences is not ‘leading circle reentry’. Most episodes start relatively regular and seem to have an excitable gap, allowing capture and pace termination.Zusammenfassung Die begrenzte Effektivität und das ungünstige Nebenwirkungsspektrum der medikamentösen antiarrhythmischen Therapie hat zu einem gesteigerten Interesse für nicht-medikamentöse Therapieoptionen von Vorhofflimmern geführt. Neben der Katheterablation stellt die Stimulation eine interessante Möglichkeit dar, die Rezidivrate von paroxysmalem Vorhofflimmern zu reduzieren. Auf Grund neuerer Untersuchungen spielen neben dem elektrophysiologischen Substrat eine Reihe von Auslösemechanismen (,Trigger‘) eine Rolle beim Auftreten von Vorhofflimmern. Gegenüber der Vorhof-gesteuerten (AAI oder DDD) Demand-Stimulation scheinen spezifische präventive Stimulationsalgorithmen, die sich gegen die einzelnen inzwischen bekannten Auslösemechanismen des Vorhofflimmerns richten, und die Optimierung des Stimulationsortes eine weitere Reduktion der Häufigkeit der Vorhofflimmerepisoden zu ermöglichen. Zusätzlich wird in der letzten Zeit der Versuch gemacht, trotz präventiver Stimulation aufgetretene Episoden von Vorhofflattern und atrialen Tachykardien mit Hilfe einer antitachykarden Stimulation früh wieder zu terminieren und so den Übergang in Vorhofflimmern zu verhindern. Die Aufzeichnungen mit Hilfe implantierbarer Aggregate und der Erfolg der Überstimulation legen nahe, dass ein Teil der klinisch beobachteten Episoden von Tachyarrhythmien relativ regelmässig beginnt und initial eine erregbare Lücke besitzt und so eine Pace-Terminierung erlaubt und erst zu einem späteren Zeitpunkt in funktionellen (,leading circle‘) Reentry übergeht.

Transvenöse Stimulation parasympathischer Nerven in der chronischen Infarktphase

The study describes the electrophysiological effects of transvenous cardiac nerve stimulation in an animal model of myocardial infarction. In ten sheep with recent myocardial infarction, transvenous stimulation of parasympathetic cardiac nerves was achieved from a catheter in the right pulmonary artery. The effects of transvenous cardiac nerve stimulation on sinus rhythm cycle length, ventricular refractory periods and inducibility of monomorphic ventricular tachycardia were evaluated. Sinus rhythm cycle length increased from 620 ± 24 ms to 723 ± 30 ms during nerve stimulation with 20 Hz and to 779 ± 28 ms during stimulation with 40 Hz (p < 0.05). Effective ventricular refractory periods from stimulation sites in non-infarcted right and left ventricular myocardium showed a tendency towards prolongation during cardiac nerve stimulation with shortening after cessation of stimulation. These differences, however, were not significant. In contrast, refractory periods from stimulation sites within the infarcted area remained unchanged during cardiac nerve stimulation. The inducibility of monomorphic ventricular tachycardia by programmed electrical stimulation was reduced during transvenous cardiac nerve stimulation. Pathological examination showed cholinergic nerves in close proximity to the tip of the stimulation catheter in the right pulmonary artery. Transvenous cardiac nerve stimulation in sheep with remote myocardial infarction exhibits electrophysiological effects on the ventricles. Although a parasympathetic effect on the ventricles could not be proven, the observed effects may result from direct stimulation of efferent parasympathetic nerves. Die vorliegende Arbeit untersucht den Effekt einer transvenösen Stimulation kardialer Nerven in einem Tiermodell nach Myokardinfarkt. Bei 10 Schafen mit experimentellem Myokardinfarkt wurde die transvenöse Stimulation parasympathischer Nerven mit einem Katheter in der rechten Pulmonalarterie durchgeführt. Dabei wurden die Effekte der Stimulation auf Sinusknotenzykluslänge, ventrikuläre Refraktärzeiten und die Induzierbarkeit von Kammertachykardien durch programmierte Stimulation untersucht. Die Sinusknotenzykluslänge nahm von 620 ± 24 ms auf 723 ± 30 ms während Stimulation mit 20 Hz und auf 779 ± 28 ms während Stimulation mit 40 Hz zu (p < 0,05). Die effektiven ventrikulären Refraktärzeiten an nicht-infarzierten rechts- und linksventrikulären Stimulationsorten zeigten tendenziell eine Zunahme während Stimulation mit einem Abfall unter das Ausgangsniveau nach Beendigung der Stimulation. Diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant. Im Gegensatz dazu fand sich an Stimulationsorten im Infarktareal kein Einfluss der transvenösen Stimulation auf die Refraktärzeiten. Die Induzierbarkeit von Kammertachykardien während programmierter Ventrikelstimulation war während transvenöser Nervenstimulation signifikant erniedrigt. Die pathologisch-morphologische Untersuchung zeigte Acetylcholinesterase- und Cholinacetyltransferase-haltige Neuronen im epikardialen Fett-Bindegewebe in unmittelbarer Nähe zur Spitze des Stimulationskatheters in der rechten Pulmonalarterie. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass durch transvenöse Stimulation kardialer Nerven im Schafmodell nach Myokardinfarkt elektrophysiologische Effekte am Ventrikelmyokard erzeugt werden. Möglicherweise werden diese Effekte durch direkte Stimulation efferenter parasympathischer Nerven vermittelt. Eine direkte Beeinflussung der Ventrikel durch parasympathische Effekte kann jedoch nicht bewiesen werden.

Verkürzung der intra- und inter-atrialen Leitungszeit durch eine neuartige Stimulationskonfiguration

ZusammenfassungDie Ergebnisse dieser experimentellen Studie zeigen, daß eine atriale Stimulation über flottierende Elektroden mit der BIMOS Konfiguration eine signifikante Reduktion der IACT, IECT, TAAT und der PD gegenüber einer konventionellen wandständigen Stimulation im HRA erreicht. Die Reduktion der Leitungszeiten und die Verkürzung der P-Wellendauer durch die BIMOS Stimulationskonfiguration könnte für zukünftige neue Schrittmachersysteme zur Prävention von Tachyarrhythmien eine große Bedeutung erlangen.

Transvenous parasympathetic nerve stimulation in the chronic myocardial infarction phase

The study describes the electrophysiological effects of transvenous cardiac nerve stimulation in an animal model of myocardial infarction. In ten sheep with recent myocardial infarction, transvenous stimulation of parasympathetic cardiac nerves was achieved from a catheter in the right pulmonary artery. The effects of transvenous cardiac nerve stimulation on sinus rhythm cycle length, ventricular refractory periods and inducibility of monomorphic ventricular tachycardia were evaluated. Sinus rhythm cycle length increased from 620 ± 24 ms to 723 ± 30 ms during nerve stimulation with 20 Hz and to 779 ± 28 ms during stimulation with 40 Hz (p < 0.05). Effective ventricular refractory periods from stimulation sites in non-infarcted right and left ventricular myocardium showed a tendency towards prolongation during cardiac nerve stimulation with shortening after cessation of stimulation. These differences, however, were not significant. In contrast, refractory periods from stimulation sites within the infarcted area remained unchanged during cardiac nerve stimulation. The inducibility of monomorphic ventricular tachycardia by programmed electrical stimulation was reduced during transvenous cardiac nerve stimulation. Pathological examination showed cholinergic nerves in close proximity to the tip of the stimulation catheter in the right pulmonary artery. Transvenous cardiac nerve stimulation in sheep with remote myocardial infarction exhibits electrophysiological effects on the ventricles. Although a parasympathetic effect on the ventricles could not be proven, the observed effects may result from direct stimulation of efferent parasympathetic nerves. Die vorliegende Arbeit untersucht den Effekt einer transvenösen Stimulation kardialer Nerven in einem Tiermodell nach Myokardinfarkt. Bei 10 Schafen mit experimentellem Myokardinfarkt wurde die transvenöse Stimulation parasympathischer Nerven mit einem Katheter in der rechten Pulmonalarterie durchgeführt. Dabei wurden die Effekte der Stimulation auf Sinusknotenzykluslänge, ventrikuläre Refraktärzeiten und die Induzierbarkeit von Kammertachykardien durch programmierte Stimulation untersucht. Die Sinusknotenzykluslänge nahm von 620 ± 24 ms auf 723 ± 30 ms während Stimulation mit 20 Hz und auf 779 ± 28 ms während Stimulation mit 40 Hz zu (p < 0,05). Die effektiven ventrikulären Refraktärzeiten an nicht-infarzierten rechts- und linksventrikulären Stimulationsorten zeigten tendenziell eine Zunahme während Stimulation mit einem Abfall unter das Ausgangsniveau nach Beendigung der Stimulation. Diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant. Im Gegensatz dazu fand sich an Stimulationsorten im Infarktareal kein Einfluss der transvenösen Stimulation auf die Refraktärzeiten. Die Induzierbarkeit von Kammertachykardien während programmierter Ventrikelstimulation war während transvenöser Nervenstimulation signifikant erniedrigt. Die pathologisch-morphologische Untersuchung zeigte Acetylcholinesterase- und Cholinacetyltransferase-haltige Neuronen im epikardialen Fett-Bindegewebe in unmittelbarer Nähe zur Spitze des Stimulationskatheters in der rechten Pulmonalarterie. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass durch transvenöse Stimulation kardialer Nerven im Schafmodell nach Myokardinfarkt elektrophysiologische Effekte am Ventrikelmyokard erzeugt werden. Möglicherweise werden diese Effekte durch direkte Stimulation efferenter parasympathischer Nerven vermittelt. Eine direkte Beeinflussung der Ventrikel durch parasympathische Effekte kann jedoch nicht bewiesen werden.

Transvense Stimulation parasympathischer Nerven in der chronischen Infarktphase@@@Transvenous cardiac nerve stimulation in chronic myocardial infarction

The study describes the electrophysiological effects of transvenous cardiac nerve stimulation in an animal model of myocardial infarction. In ten sheep with recent myocardial infarction, transvenous stimulation of parasympathetic cardiac nerves was achieved from a catheter in the right pulmonary artery. The effects of transvenous cardiac nerve stimulation on sinus rhythm cycle length, ventricular refractory periods and inducibility of monomorphic ventricular tachycardia were evaluated. Sinus rhythm cycle length increased from 620 ± 24 ms to 723 ± 30 ms during nerve stimulation with 20 Hz and to 779 ± 28 ms during stimulation with 40 Hz (p < 0.05). Effective ventricular refractory periods from stimulation sites in non-infarcted right and left ventricular myocardium showed a tendency towards prolongation during cardiac nerve stimulation with shortening after cessation of stimulation. These differences, however, were not significant. In contrast, refractory periods from stimulation sites within the infarcted area remained unchanged during cardiac nerve stimulation. The inducibility of monomorphic ventricular tachycardia by programmed electrical stimulation was reduced during transvenous cardiac nerve stimulation. Pathological examination showed cholinergic nerves in close proximity to the tip of the stimulation catheter in the right pulmonary artery. Transvenous cardiac nerve stimulation in sheep with remote myocardial infarction exhibits electrophysiological effects on the ventricles. Although a parasympathetic effect on the ventricles could not be proven, the observed effects may result from direct stimulation of efferent parasympathetic nerves. Die vorliegende Arbeit untersucht den Effekt einer transvenösen Stimulation kardialer Nerven in einem Tiermodell nach Myokardinfarkt. Bei 10 Schafen mit experimentellem Myokardinfarkt wurde die transvenöse Stimulation parasympathischer Nerven mit einem Katheter in der rechten Pulmonalarterie durchgeführt. Dabei wurden die Effekte der Stimulation auf Sinusknotenzykluslänge, ventrikuläre Refraktärzeiten und die Induzierbarkeit von Kammertachykardien durch programmierte Stimulation untersucht. Die Sinusknotenzykluslänge nahm von 620 ± 24 ms auf 723 ± 30 ms während Stimulation mit 20 Hz und auf 779 ± 28 ms während Stimulation mit 40 Hz zu (p < 0,05). Die effektiven ventrikulären Refraktärzeiten an nicht-infarzierten rechts- und linksventrikulären Stimulationsorten zeigten tendenziell eine Zunahme während Stimulation mit einem Abfall unter das Ausgangsniveau nach Beendigung der Stimulation. Diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant. Im Gegensatz dazu fand sich an Stimulationsorten im Infarktareal kein Einfluss der transvenösen Stimulation auf die Refraktärzeiten. Die Induzierbarkeit von Kammertachykardien während programmierter Ventrikelstimulation war während transvenöser Nervenstimulation signifikant erniedrigt. Die pathologisch-morphologische Untersuchung zeigte Acetylcholinesterase- und Cholinacetyltransferase-haltige Neuronen im epikardialen Fett-Bindegewebe in unmittelbarer Nähe zur Spitze des Stimulationskatheters in der rechten Pulmonalarterie. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass durch transvenöse Stimulation kardialer Nerven im Schafmodell nach Myokardinfarkt elektrophysiologische Effekte am Ventrikelmyokard erzeugt werden. Möglicherweise werden diese Effekte durch direkte Stimulation efferenter parasympathischer Nerven vermittelt. Eine direkte Beeinflussung der Ventrikel durch parasympathische Effekte kann jedoch nicht bewiesen werden.

Rezidivierende Bewusstlosigkeit@@@Recurrent syncope?An unrecognized long QT syndrome: Ein verkanntes Long-QT-Syndrom

SummaryWe present the case of a 24-year old female with recurrent fainting attacks. Surface ECG revealed QT prolongation. There were no arrhythmias during several months of monitoring using a wearable external defibrillator (WCD®). Eight months after implantation of an ICD, the patient experienced syncope with appropriate shock for polymorphic ventricular tachycardia. Diagnostic criteria and treatment options for the congenital long QT syndrome are discussed briefly.ZusammenfassungWir berichten über eine 24-jährige Patientin mit rezidivierender Bewusstlosigkeit. Das Oberflächen-EKG zeigte eine QT-Verlängerung. Während einer sechsmonatigen Überwachungsphase mit einer tragbaren Defibrillatorweste (WCD®) konnten keine Arrhythmien dokumentiert werden. Acht Monate nach der Implantation eines ICD hatte die Patientin eine Synkope. Die Abfrage des ICD zeigte eine polymorphe Kammertachykardie, die durch einen Schock beendet wurde. Diagnostische Kriterien und Behandlungsoptionen für das kongenitale Long-QT-Syndrom werden diskutiert.

Die Bedeutung der Elektrodenpositionierung für ein frühzeitiges Sensing atrialer Erregungen

ZusammenfassungDer Beginn der Wahrnehmung der intrinsischen atrialen Aktivierung über wandständige Elektroden ist von der Plazierung der Elektroden abhängig (HRA signifikant früher als Cs-Os). Die frühesten intrinsischen Wahrnehmungen rechtsatrialer Aktivität erfolgten über flottierende atriale Ringe einer VDD-Elektrode. Die myokardiale Erregungsfront erreicht die wandständigen Elektroden deutlich später. Die Registrierung eines so frühen atrialen Signals könnte zur Prävention von atrialen Arrhythmien bei zukünftigen Schrittmachersystemen Bedeutung erlangen.

Tiermodelle für ventrikuläre Tachyarrhythmien

Summary Experimental animal models of ventricular arrhythmias have been developed to investigate the mechanisms of arrhythmogenesis in man. Ventricular arrhythmias associated with ischaemia and infarction often cannot be elucidated by clinical studies on patients because those arrhythmias are potentially lifethreatening and their occurrence is unpredictable. Because of additional experimental procedures and techniques that can be used in the animal laboratory, such as microelectrode recording of transmembrane action potentials and high-density optical and electrical activation mapping, animal models have provided information that cannot be obtained from clinical studies. Studies on animal models have provided new ideas and hypotheses that have been tested in clinical studies and that have been found to be true for clinical arrhythmias. Animal models have enabled the mechanisms of fibrillation and defibrillation to be understood and new therapeutic concepts to be developed. The purpose of this article is to briefly review some animal models of ventricular tachycardia and fibrillation. Some contributions that these animal studies have made to our understanding of ventricular tachyarrhythmias will be discussed. Because of the clinical importance of coronary artery disease this article concentrates on those arrhythmias caused by myocardial ischaemia and infarction.An animal model that resembles the clinical course of coronary artery disease in humans does not exist. In animal studies designed to reproduce arrhythmias caused by myocardial ischaemia or infarction regional ischaemia is induced by transient or permanent occlusion of one or more coronary arteries. Coronary occlusion is performed with a variety of techniques in open- or closed-chest animals of different species. Arrhythmias occur „spontaneously“ during acute ischaemia or reperfusion or can be induced by electrical stimuli. Hearts isolated and perfused by the Langendorff technique can also be used to study the arrhythmias caused by coronary occlusion or occlusion and reperfusion. These animal models of myocardial ischaemia and infarction have helped to elucidate the mechanisms of arrhythmogenesis of each stage of infarct development and healing.Zusammenfassung Experimentelle Tiermodelle ventrikulärer Tachyarrhythmien wurden entwickelt, um die Mechanismen dieser Herzrhythmusstörungen beim Menschen besser zu verstehen. Solche Modelle sind notwendig, weil der lebensbedrohliche Charakter dieser Herzrhythmusstörungen und die zeitliche Unvorhersehbarkeit ihres Auftretens ein umfassendes Studium am Patienten oft unmöglich machen. Im Tierlabor stehen zusätzliche technische Möglichkeiten, wie Bestimmung des Transmembranpotentials mit Mikroelektroden oder hochauflösendes optisches und elektrisches Mapping zur Verfügung. Diese Methoden erlauben Untersuchungen, die im Rahmen klinischer Studien nicht möglich sind. Experimente an Tiermodellen haben neue Ideen und Hypothesen hervorgebracht, die in klinischen Studien getestet wurden und sich für klinische Herzrhythmusstörungen bestätigt haben. Tiermodelle haben entscheidend zu unserem Verständnis der Mechanismen von Fibrillation und Defibrillation und der Entwicklung neuer Therapiekonzepte beigetragen. Dieser Artikel wird eine kurze Übersicht über verschiedene Tiermodelle ventrikulärer Tachyarrhythmien geben und auch einige Erkenntnisse, die mit Hilfe dieser Modelle erzielt wurden, diskutieren. Aufgrund der klinischen Bedeutung der koronaren Herzkrankheit wird der Schwerpunkt auf ventrikuläre Tachyarrhythmien im Rahmen von Myokardischämie und Myokardinfarkt gelegt.Es gibt kein Tiermodell, daß den natürlichen Verlauf der koronaren Herzkrankheit beim Menschen simuliert. Den Modellen ist gemeinsam, daß eine regionale Myokardischämie durch permanente oder temporäre Okklusion einer oder mehrerer Koronargefäße erzeugt wird. Dies geschieht am offenen oder geschlossenen Thorax. Die Arrhythmien entstehen „spontan“ während akuter Ischämie oder in der Reperfusionsphase oder können durch elektrische Stimuli induziert werden. Solche Untersuchungen können bei verschiedenen Spezies durchgeführt werden. Neben Studien am intakten Tier werden auch isolierte, mit der Langendorff-Technik perfundierte Herzen verwendet. Diese Modelle haben dazu beigetragen, die Arrhythmiemechanismen während der einzelnen Phasen der Infarktentstehung und -heilung zu untersuchen.