Toyozo Aizawa

A Dose‐response Study with Dihydroergotoxine Mesylate in Cerebrovascular Disturbances

Basic pharmacologic evidences have suggested the effects of dihydroergotoxine mesylate (DEM) on neurotransmitters. In its clinical use, however, various therapeutic effects and side effects are observed when the dose is changed, because of the complexity of this compound and the delicate mechanism of neurotransmitters in the brain, especially when modified by aging and vascular lesions.

A CASE OF MYOTONIC DYSTROPHY ASSOCIATED WITH HYPERTHYROIDISM

甲状腺機能亢進症とmyotonic dystrophyの合併は極めて希である,最近我々はその1例を経験し,甲状腺機能亢進症と神経・筋疾患との関係を考察する上で,興味ある症例と考え,報告する.症例は53才,女で,昭和50年12月頃初めて立ち上がり困難に気づいたが放置.昭和51年3月頃やせ,発汗,動悸と共に筋力低下は悪化し,立ち上がり不能となり歩行障害や嚥下障害も認めたため,同年7月入院した.入院時び漫性甲状腺腫を触知し,胸鎖乳突筋,僧帽筋をはじめ,下肢では中殿筋や大腿四頭筋にも著明な筋萎縮,筋力低下を認めた.また白内障とmyotonia現象を認め,筋電図でも典型的なmyotonic dischargeを認めた.甲状腺機能は血清サイロキシン20μg/dl以上, BMR+77.8%, 131I甲状腺摂取率81%と明らかな亢進を示した.その他の内分泌異常として,尿中17KSの軽度低下, GTT時のIRIの過剰反応, ITT時のHGHの低反応,血清LH, FSHの高値およびLH-RH試験におけるLHの高反応などがみられた.入院後, methimazole15mg/日投与により甲状腺機能が正常化すると共に嚥下障害は消失し,徐々に歩行障害は改善し,独力で立ち上がりも可能となつた.以上の経験に加え,文献的にも両者の合併は筋力低下の急速な悪化をもたらすとされており,甲状腺機能亢進症の早期発見,早期治療が肝要である.

Cerebral vascular disease and its microcirculation.

From Keio University, Tokyo, Japan. * Professor, Department of Internal Medicine. † Department of Internal Medicine. Cerebral vascular diseases, the most frequent cause of death in Japan for the last 15 years, causes more than 20% of the total deaths. Thus, the pursuance of their pathogenesis and establishment of more definite therapy have become one of the most important subjects of the medical research in this country. Regarding their pathogenesis, a number of theories have been hitherto proposed. Among them, the theory of cerebral vascular rupture for cerebral hemorrhage (Charcot and Bouchard,’Staululler,2 Spatz,3 Matsuoka4), and that of thrombus formation in intra or extra cerebral arteries for cerebral thrombosis

Polyacrylamide Disc Electrophoresis of Cerebrospinal Fluid Proteins

近年新しく開発された蛋白分画法の中で, ディスク電気泳動法は, 検体が微量ですみ, 分離能および再現性もすぐれ, 稀薄蛋白液の泳動にも前処置に濃縮を必要としない等の利点を有している. 本法による髄液蛋白分画の研究は, 従来, 使用髄液量を一定とした泳動実験の報告を見るのみであり, 使用髄液蛋白量を一定とした論文は, 本邦にはみあたらない. 我々は泳動する蛋白量を一定にして, 総計386検体の髄液を泳動し, そのうち122検体を疾患別に検討し, 以下に述べる成績を得た.1) 髄液のディスク電気泳動法において, 使用蛋白量を一定 (約200μg) とすることによって, 泳動像およびその蛋白分画相対濃度百分率を, 各検体間でより正確に比較することができた.2) 蛋白分画を大きく5区域にわけた. 正常髄液23検体の各分画相対濃度百分率の平均値および標準偏差は, Pre.-zone: 10.9±2.7%, Alb.-zone: 40.3±5.8%, A-zone: 13.5±1.6%, B-zone: 19.2±3.9%, G-zone: 16.1±2.6%であった. G-zoneの意義については免疫グロブリンとの関係を考察した.3) 疾患により有意の増減 (危険率5%) を認めた分画は, 髄膜炎, 神経梅毒, 脳硬塞, 脳腫瘍, 多発性硬化症および椎間板ヘルニアのいずれの疾患でも, 髄液蛋白量が40mg/dl以上のときは, Pre.-zone の減少とG-zone の増加を認めた. 椎間板ヘルニアでは常にA-zone の増加があり, 髄液蛋白量が40mg/dl以下のとき Alb-zone の減少を認めた. 脳硬塞では, 常に Pre.-zone が減少し, 髄液蛋白量40mg/dl以下のときA-zone は増加した. 髄液蛋白量が40mg/dl以下でも G-zone の増加を認めた疾患は, 多発性硬化症, 脳腫瘍, 椎間板ヘルニアであった.

Studies on Metabolism of Adipose Tissue-I

肥満は, 脂肪細胞の大きさの増大, または脂肪細胞の数の増加, あるいはその両者によって発現するが, それぞれの場合に, その代謝面で異なった態度を示すと考えられる. そこで, 脂肪細胞の大きさと数との関連から, 脂肪組織の代謝や肥満者の代謝の研究を行なうことは興味深い.著者らは, Bjorntorp らの方法を一部修飾して, 脂肪細胞の大きさに関する測定法を検討した. 手術時または針生検にて採取した脂肪組織を, 短時間 formaldehyde で固定したのち, 凍結切片を作製し, 生理的食塩水中に浮遊させ, 光学顕微鏡下で脂肪細胞の最大直径を測定した. 血管周囲には, 小さい脂肪細胞が集合しているので, かかる特殊な部分を除外した区域につき, 選択をさけ, 連続的に100個の細胞を測定した. その結果, 脂肪細胞の直径は, ほぼ正規分布を示し, 直径計測についての測定誤差は, 平均7.2%であった. 本法は少量の脂肪組織で測定できること, 経費が比較的安くすむこと, また実際的に臨床応用も可能で, すぐれた測定法であると考えられる.本法を応用して, 15例につき, 外科手術時, 腹壁皮下より得られた脂肪組織について, 脂肪細胞の大きさを測定した. 比体重と脂肪細胞の大きさには, 1%以内で有意な相関が認められた. この関係は, 60才を超えた群と60才以下の群に区別しても同様であった. しかし, 全体として正の相関を示すにもかかわらず, 同程度の肥満度を示す例の間に, 脂肪細胞の大きさに著明な差を認めた. 同程度の肥満度の場合, 幼少時より肥満傾向にあった例は, 成人に達してから肥満した例に比較すると, 脂肪細胞が小さいという傾向が認められた. このことから, 前者は後者に比較してより多くの脂肪細胞を保有していると推定できる.