W. Kaufmann

Evidence for a subgroup of essential hypertensives with non-suppressible excretion of aldosterone during sodium loading.

ZusammenfassungBei Patienten mit essentieller Hypertonie Grad I und II fand sich unter Salzbelastungsbedingungen (Natrium-Exkretion über 175 mval·d−1) eine bimodale Verteilung der Aldosteron-Exkretion, aufgrund welcher zwei Patientengruppen unterschieden wurden: Beim größeren Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie führte die Salzbelastung zu einer Suppression der Aldosteron-Exkretion unter 6 µ·d−1, dem höchsten Kontrollwert unter Salzbelastung, im Durchschnitt zu 2,7±1,4 (SD) µg·d−1. Trotz ausgeprägter Salzbelastung über 6 Tage war die Aldosteron-Exkretion bei einer zweiten Gruppe nicht unter 6 µg·d−1 supprimierbar mit einer durchschnittlichen Aldosteron-Exkretion von 10,0±3,0 (SD) µg·d−1. Unter Salzentzug, freier Salzzufuhr oder Salzbelastung war die Aldosteron-Exkretion der ersten Gruppe der der Kontrollpersonen vergleichbar, während bei der zweiten Gruppe der essentiellen Hypertoniker die Korrelation zwischen Aldosteron-Exkretion und Log Natrium-Exkretion oder Log Natrium/Kalium-Quotient im 24 h-Urin (r=−0,59) deutlich unter der der Kontrollpersonen (r=−0.87) lag. Die Serum-Kalium-Konzentration unter Salzbelastung der zweiten Hypertonikergruppe mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion war signifikant (p<0,001) niedriger (3,81±0,44 mval·l−1) als bei den übrigen Hypertonikern mit supprimierbarer Aldosteron-Exkretion (4,26±0,37 mval·l−1). Die Blutdrucksenkung unter 200 mg Spironolacton täglich war bei den Patienten mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion signifikant (p<0,05) besser als beim Rest der Patienten. Die Plasmareninaktivität beider Gruppen war noch nicht signifikant unterschiedlich, zeigt jedoch eine Tendenz zu niedrigeren Werten in der Gruppe mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion.SummaryIn patients with grade I and II essential hypertension studied during sodium loading (Na+ excretion above 175 meq·d−1) we found a bimodal behaviour of aldosterone excretion and could distinguish two groups of patients: In the major part of essential hypertensives sodium loading led to a suppression of aldosterone excretion below 6 µg·d−1, which is the highest control value during sodium loading, with an average of 2.7±1.4 (SD) µg·d−1. Aldosterone excretion in a second group of patients was not suppressible below 6 µg·d−1 despite forced sodium loading; it resulted in an average value of 10.0±3.0 (SD) µg·d−1. During sodium deprivation or free sodium intake, aldosterone excretion in the first group of patients followed exactly the behaviour of normotensive controls, while in the second group of essential hypertensives the correlation of aldosterone excretion and log. Na excretion or log. Na+/K+ ratio in 24 h urine (r=−0.59) was far below the control value ofr=−0.87. Serum potassium concentration during sodium loading was significantly (p<0.001) lower (3.81±0.44 meq·l−1) in the essential hypertensives with non-suppressible aldosterone excretion compared to those with suppressible aldosterone excretion (4.26±0.37 meq·l−1). The blood pressure response to treatment with 200 mg spironolactone·d−1 was better (p<0.05) in patients with non-suppressible aldosterone excretion compared to the essential hypertensives with normal aldosterone regulation. The plasma renin activity of both groups of patients was not significantly different, however, a tendency prevailed towards lower PRA-values in the patient group with non-suppressible aldosterone excretion during sodium loading.

Plasma levels of atrial natriuretic peptide are raised in essential hypertension during low and high sodium intake.

SummaryPlasma levels of α-human atrial natriuretic peptide (hANP) were measured in 17 patients with primary hypertension (11 females, 6 males, aged 22–61; blood pressure systolic 154±7 mmHg, diastolic 92±4 mmHg) and in 9 normotensive controls (4 males, 5 females, aged 20–71; blood pressure systolic 117±4 mmHg, diastolic 76±2 mmHg) during unrestricted sodium diet, at the 4th day of a low sodium intake (40–60 mEq/day) and at the 6th day of sodium loading (280–320 mEq/day) both after an overnight rest and after 4 h of upright posture. In the controls, plasma levels of hANP at 8:00 a.m. were lowered from 73±11 to 49±7 pg/ml during low sodium diet and increased to 128±37 pg/ml after high salt intake. Plasma ANP levels were significantly lower after 4 h of upright posture during unrestricted, low and high sodium intake. In the hypertensive group, plasma ANP levels were elevated during unrestricted diet (203±43 pg/ml), during the low sodium period (139±31 pg/ml), and after high sodium intake (267±63 pg/ml) compared to the controls. All levels were lowered by upright posture. The absolute decrease was more pronounced compared to the normotensives, the relative decline was similar in both groups. In the hypertensives, plasma ANP levels significantly correlate with systolic and diastolic blood pressure (r=0.468,r=0.448,P<0.05) and with urinary aldosterone during unrestricted diet (r=0.536,P<0.05). There was an inverse correlation between plasma ANP levels and plasma renin concentration during low and high sodium intake (r=−0.469,r=−0.496,P<0.05).These studies demonstrate raised circulating plasma ANP levels in patients with essential hypertension. The modulation of ANP by different sodium intake and by upright posture is maintained similar to the changes in plasma ANP in normotensive controls. Raised ANP levels in the hypertensives are correlated with low renin secretion and high aldosterone excretion. High ANP levels, therefore, might indicate sodium retention in essential hypertension.

Increased activity of the Na-K-ATPase in red cell-ghosts of patients with Cushing's Syndrome: Possible significance for the pathogenesis of glucocorticoid-induced hypertension

ZusammenfassungBei 6 Patienten mit Cushing-Syndrom fand sich eine 3–4fach gesteigerte Aktivität der Na-K-ATPase in Erythrocytenmembranen im Vergleich zu 28 Kontrollpersonen (0.986±0.291 gegenüber 0.259±0.1 µM Pi·h−1·mg−1,p<0.001). Die Strophan-thininsensible Mg-ATPase war bei beiden Gruppen gleich. Der Befund spricht für eine Aktivierung der Natriumpumpe an den Zellmembranen von Patienten mit Glukokortikoidexceß.SummaryThe Na-K-ATPase activity of erythrocyte ghosts was increased in 6 patients with Cushings syndrome compared with 28 control subjects (0.986±0.291 versus 0.259±0.1 µM Pi·h−1·mg−1,p<0.001). Ouabain insensitive Mg-ATPase activity was similar in both groups. These data support the concept of an activation of the Na-pump in patients with glucocorticoid excess.

Induzierter Aldosteronismus bei hydropischer Herzinsuffizienz

ZusammenfassungDer Aldosteronstoffwechsel wurde bei Kranken mit kardialer Dekompensation verschiedener Ätiologie vor und zum Teil während Ödemelimination untersucht. Die Aldosteronanalysen wurden mit der Doppelisotopenmethode vonKliman undPeterson durchgeführt. Bestimmt wurden 1. Sekretionsrate (SR), 2. metabolische Clearancerate (=Plasmaclearancerate) (MCR) und 3. renale Exkretion (E). 4. Die mittlere Aldosteronplasmakonzentration ergab sich aus dem Quotienten SR/MCR. Gleichzeitige Analysen aller genannten Parameter konnten bei 15 Fällen von kardialer Dekompensation durchgeführt werden.Eine erhöhte Aldosteronplasmakonzentration fand sich etwa in einem Drittel der Kranken; sie ließ sich entweder 1. auf eine Zunahme der Aldosteronsekretion oder 2. eine Abnahme der metabolischen Clearancerate oder 3. schließlich auf die Kombination beider Vorgänge zurückführen. Bei zwei Drittel der Fälle war kein Hyperaldosteronismus nachweisbar. Bei einigen dieser Fälle lag eine mäßige Verminderung der MCR vor. Eine normale Plasmakonzentration ergab sich durch eine relativ niedrige Aldosteronsekretionsrate.Bei 9 von 11 untersuchten Kranken ließ sich im Ablauf der Rekompensation eine Zunahme der Aldosteronsekretionsrate nachweisen, während die metabolische Clearancerate keine gerichteten Änderungen erkennen ließ. Der gefundene induzierte Hyperaldosteronismus war bei den allein oder überwiegend saluretisch mit Spirolakton behandelten Kranken am stärksten ausgeprägt. Die durch Herzglykoside und/oder Thiazide erreichte Ödemelimination ging nur mit einem relativ geringen Anstieg der Aldosteronsekretion einher.Als primäre Ursache des beobachteten induzierten Aldosteronismus wird die durch die saluretische Behandlung hervorgerufene Natriumexkretion angesehen. Die Aldosteronsekretion kann offensichtlich durch die unter Spirolakton entstehende Kaliumretention gesteigert und bei Behandlung mit kaliuretisch wirkenden Pharmaka gehemmt werden. Verschiedene Befunde lassen vermuten, daß der therapeutisch induzierte Aldosteronismus nicht über das Renin-Angiotensinsystem vermittelt wird.SummarySecretion rate (SR), metabolic clearance rate (MCR), mean plasma concentration (MPC=SR/MCR) and renal excretion (E) of aldosterone were determined by double isotope derivative assay (Kliman andPeterson) in patients with congestive heart failure of various etiology.Mean plasma concentration of aldosterone (MPC) was found to be increased in 6 out of 15 cases studied. This increase was due to (1) either an increase of aldosterone secretion (SR), (2) a decrease of the metabolic clearance rate (MCR) or (3) both (1) and (2). No hyperaldosteronism was discovered in approximately 2/3 of our patients. Some of those cases revealed reduction of MCR; normal plasma concentration (MPC) resulted from relatively low aldosterone secretion (SR).From these results it can be derived that hyperaldosteronism is apparently not essential in sustaining cardiac edema. It cannot be excluded however, that in an earlier phase of congestive heart failure aldosterone is a significant factor in the pathogenesis of sodium retention.Hyperaldosteronism is typically shown to be a consequence of saluretic therapy: In 9 out of 11 cases studied an increase of SR could be observed in the course of edema excretion, whereas MCR proved to be inconsistent. This induced hyperaldosteronism seemed to be pronounced in patients treated with spironolactone. The increase of SR in patients treated with thiacides was only slight.While increased sodium excretion is considered to be the cause of the stimulation of aldosterone secretion, further increase of SR is likely to occur as a consequence of potassium retention as produced by the action of spironolactone. The stimulatory action of negative sodium balance on aldosterone secretion can possibly be suppressed by increased potassium excretion. Various findings suggest that induced hyperaldosteronism in congestive heart failure is not mediated via the renin-angiotensin system.

Aldosteronstoffwechsel bei Nierenarterienstenose

Zusammenfassung1. Der Aldosteronstoffwechsel wurde bei 8 Kranken mit ausgeprägtem renovasculärem Hochdruck infolge arteriographisch gesicherter Nierenarterienstenose vor und zum Teil nach Operation untersucht.2. Die Aldosteron-Analysen wurden nach der Doppelisotopenmethode (3H,14C) vonKliman undPeterson durchgeführt. Bestimmt wurden: 1. renale Exkretion (E), 2. Sekretionsrate (SR) und 3. metabolische Clearancerate (MCR). 4. Der mittlere Aldosteronplasmaspiegel (MPK) wurde aus dem Verhältnis SR/MCR errechnet.3. Die mittlere Aldosteronplasmakonzentration erwies sich bei den untersuchten Kranken als erhöht. Die damit zum Ausdruck kommende Steigerung der Aldosteronaktivität ließ sich (a) entweder auf gleichzeitige Zunahme der Sekretion und Abnahme der metabolischen Clearance von Aldosteron oder b) bei normaler Sekretion auf alleinige Verzögerung der MCR zurückführen. Nach Literaturangaben2 scheint auch eine alleinige Sekretionssteigerung von Aldosteron bei Nierenarterienstenose möglich zu sein. Nephrektomie (d. h. Durchbrechung des Goldblatt-Mechanismus) ging mit Rückgang des Blutdruckes und Normalisierung der Aldosteronaktivität einher.4. Die gefundene Zunahme der Sekretionsrate läßt sich mit einer Stimulierung des Renin-Angiotensin-Systems in Einklang bringen. Die Abnahme der metabolischen Clearancerate ist vermutlich durch eine Minderdurchblutung der Leber bedingt.5. Bestimmungen der Sekretionsrate und/oder der renalen Exkretionsgröße des Aldosterons kommt nur eine begrenzte Bedeutung für die Beurteilung der im Organismus herrschenden Aldosteronaktivität zu. Einblicke in den Aldosteronstoffwechsel lassen sich durch gleichzeitige Bestimmungen von Sekretionsrate, metabolischer Clearancerate und mittlerem Aldosteronplasmaspiegel gewinnen.SummaryRenal Excretion (E), Secretion Rate (SR), Metabolic Clearance Rate (MCR) and Mean Plasma Concentration of Aldosteron (MPC=SR/MCR) were determined by double isotope derivative assay in 8 patients with renovascular hypertension due to severe renal artery stenosis.Mean plasma concentration was found to be elevated 1. either by increase of Aldosteron-Secretion and decrease of Metabolic Clearance Rate or 2. in cases with normal Aldosteron-Secretion by decrease of Metabolic Clearance Rate alone. Evidence exist that 3. exclusiv increase of Aldosteron-Secretion can occur as well. No correlation was found between renal Excretion, Secretion Rate and Mean Plasma Concentration. Normalisation of Aldosteron metabolism could be observed after nephrectomy performed in three patients and was associated with a reduction of systemic blood pressure.Whereas the increase of Aldosteron Secretion can be explained by a stimulatory action of angiotensin on the adrenal cortex, an impaired hepatic blood flow is considered to be the cause of the reduced Metabolic Clearance Rate in renal artery stenosis.

[Aldosterone excretion and plasma renin activity in patients with essential hypertension and with primary aldosteronism (author's transl)].

SummaryPatients with primary aldosteronism and adrenal adenomas have a highly elevated aldosterone excretion during sodium deprivation as well as with sodium loading. However, sodium loading over 6 days with 250 meqv Na+/day induced a fairly good relative decrease of aldosterone excretion, comparable to that of controls.In patients with hyperaldosteronism and bilateral nodular hyperplasia aldosterone is highly independent from sodium intake: During sodium deprivation the aldosterone excretion of those patients is lower than or comparable to those of control persons, during sodium loading however aldosterone excrition is only slightly suppressible and therefore inadequately high.A similar regulatory defect of aldosterone excretion was also found in a great number of patients with benign essential hypertension. As in patients with bilateral adrenal hyperplasia, a blunted increase of aldosterone excretion by sodium deprivation and an incomplete suppression of aldosterone excretion by sodium loading is characteristic for these patients. During sodium loading, their aldosterone excretion is inadequately elevated. The above stated regulatory defect of aldosterone excretion was found in about 66% of the second grade hypertensives and in about one third of the first grade hypertensives. It can be demonstrated in almost all patients with low renin essential hypertension.The abnormal regulation of aldosterone secretion or -excretion in patients with essential hypertension or with micronodular bilateral adrenal hyperplasia might indicate the latter patients as chronic essential hypertensives. The pathogenic role of the abnormal aldosterone regulation for hypertension is not known.ZusammenfassungPatienten mit primärem Hyperaldosteronismus durch singuläre Nebennierenrindenadenome zeigen sowohl unter Natriumentzug wie unter Natriumbelastung stark erhöhte Aldosteronexkretionswerte, reagieren jedoch auf sechstägige Natriumbelastung mit einer Kontrollpersonen entsprechenden relativen Abnahme der Aldosteronexkretion.Die Aldosteronexkretion von Patienten mit bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ist im Vergleich zu Kontroll-personen und den Patienten mit Nebennierenrindenadenom weitergehend unabhängig von unterschiedlicher Natriumzufuhr: Unter Natriumentzug ist ihre Aldosteronexkretion in der Regel nicht höher als die von Kontrollpersonen, läßt sich jedoch durch sechstägige Natriumbelastung nicht oder nur geringgradig supprimieren. Ihr Hyperaldosteronismus wird erst unter Natriumbelastung deutlich.Eine den „Hyperplasie-Patienten“ ähnliche Regulationsstörung kann bei einem großen Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie nachgewiesen werden: Sie zeigen einerseits eine eingeschränkte Stimulationsfähigkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumverarmung und eine unvollständige Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumbelastung. Unter Natriumbelastung ist ihre Aldosteronexkretion inadäquat hoch. Die Regulationsstörung ist bei schwerergradigen Hypertonikern häufiger als bei leichtgradigen Hypertonikern und bei reninsupprimierter essentieller Hypertonie mit wenigen Ausnahmen immer nachweisbar.Die Ähnlichkeit der Regulationsstörung der Aldosteronexkretion von Patienten mit essentieller Hypertonie und von Patienten mit „primärem Hyperaldosteronismus“ bei beiderseitiger Nebennierenrindenhyperplasie führt zur Vermutung, daß es sich bei der letztgenannten Patientengruppe um Patienten mit langjähriger essentieller Hypertonie handelt, und daß bei beiden Gruppen die gleiche Störung der Aldosteronregulation zugrunde liegt. Die Pathogenese dieser Störung und deren Bedeutung für die Hypertoniegenese ist unbekannt.

Renin release after furosemide and ethacrynic acid in man. Evidence for neural reflex control mechanisms.

SummaryThe mechanisms of renin release after furosemide (F) and ethacrynic acid (EA) in man were examined.We evaluated whether acute volume shifts within the low pressure system after F induce renin release via neural pathways.Immersion in a water-bath or beta-blockade reduced the increase of plasma renin concentration after F but not after EA.It is concluded that acute renin release after F but not after EA in man is partially due to neurally mediated reflexes originating from volume receptors in the cardiopulmonary area.ZusammenfassungEs wurden die Mechanismen der Reninfreisetzung nach Furosemid und Ethacrynsäure beim Menschen untersucht. Geprüft wurde die Hypothese, ob akute Volumenverschiebungen innerhalb des Niederdrucksystems nach Furosemid zu einer neural vermittelten Reninstimulation führen. Sowohl Immersion in einem Wasserbad als auch Betablokkade reduzierte den Reninanstieg nach Furosemid nicht jedoch nach Ethacrynsäure. Es wird geschlossen, daß die akute Reninfreisetzung nach Furosemid, nicht jedoch nach Ethacrynsäure teilweise auf neuralen Reflexmechanismen — ausgehend von Volumenrezeptoren des Niederdrucksystems — beruht.

Zur Reagibilität des Renin-Angiotensin-Systems bei kardialer Hydropsie: Hinweise auf eine vom Gesamtnatriumbestand abhängige Regulation der Reninfreisetzung

SummaryIn 21 patients with congestive heart failure and 8 normal controls plasma renin activity (PRA), angiotensin II (A II), sodium and potassium concentrations in plasma and renal Na+, K+, and water excretion were measured before and 2, 4, and 6 hours after an intravenous injection of Furosemide (0.3 mg/kg). PRA was determined biologically, A II by radioimmunoassay. The control group showed a significant increase of PRA and A II levels (P<0.005). In patients with congestive heart failure, three different patterns of PRA were observed: decrease (4 cases), increase (4 cases) and no change (14 cases which comprise 11 patients without detectable PRA), compared to the individual control value. Thus, inadequate stimulation of PRA may occur in congestive heart failure, too. Particularly the patients with decreasing or unchanged PRA suffered from severe cardiac insufficiency with severe edema. After application of Furosemide, these patients showed in average the same, some of them a much higher Na+ loss than the controls. These results could be explained by the assumption of the presence of a control mechanism, possibly located in the brain, that detects the renal Na+ excretion in relation to the total body Na+ and induces the counterregulatory renin secretion not unless a certain reference value is attained. This hypothesis was supported by the results obtained in the same patient before and after loss of edema. PRA and A II values were concordant (r=+0.627,P<0.001).ZusammenfassungAn 8 Gesunden und 21 Kranken mit kardialer Insuffizienz wurden Renin-Aktivität (PRA) und Angiotensin II-Konzentration (A II) im Plasma, Serumnatrium und -kalium und renale Na+-, K+- und Flüssigkeitsexkretion vor sowie 2, 4 und 6 Std nach i.v. Gabe von 0,3 mg Furosemid/kg untersucht. Die PRA wurde biologisch, A II radioimmunologisch bestimmt. Die Gesunden reagierten mit signifikanten Anstiegen der PRA- und A II-Werte (P<0,005), die Kranken mit kardialer Insuffizienz zeigten 3 verschiedene Verhaltensmuster der PRA: Absinken unter den Ruhewert (4 Fälle), Anstieg (4 Fälle) und Gleichbleiben (14 Fälle, davon 11 ohne meßbare PRA). Eine mangelhafte Stimulierbarkeit der PRA ist somit auch bei kardialer Hydropsie möglich. Die Pat. mit abfallender bzw. gleichbleibender PRA waren vornehmlich Schwerkranke mit ausgeprägter Hydropsie; sie wiesen nach Furosemid im Mittel gleich große, im einzelnen z.T. weit höhere Na+-Verluste auf als die Gesunden. Dies könnte durch die Annahme eines (zentralnervösen) Systems erklärt werden, das die renale Na+-Verlustrate in Beziehung zum Na+-Gesamtbestand setzt und erst ab einer kritischen Relation gegenregulatorisch die Steigerung der Reninfreisetzung veranlaßt. Diese Vermutung wurde durch Untersuchung einer Patientin vor und nach Ödemausschwemmung wahrscheinlich gemacht. PRA- und A II-Werte verhielten sich konkordant (r=+0,627,P<0,001).

Eine einfache, empfindliche Mikromethode zur Bestimmung der Plasma-Renin-Konzentration beim Menschen

SummaryA simple, sensitive method for determination of human plasma renin concentration is described. The procedure is based on the method of Boucheret al. [Canad. J. Physiol. Pharmacol.45, 881 (1967)]. One ml plasma and 1.0 ml Dowex 50WX2-(NH4)+ are incubated for 15 hours at 37°C with 150 mg sheep angiotensinogen in 2.0 ml trisphosphate buffer containing EDTA and NaN3. The reaction of the human renin with the sheep angiotensinogen followed the Michaelis-Menten kinetics and yielded a 1.5 to 2 fold amount of angiotensin compared to the reaction with homologous substrate; the recovery of angiotensin was 84.4±10% being linear in the range studied (25–200 ng angiotensin II).The normal values of 22 healthy adults during a free diet were 0.9±0.6 ng angiotensin/ml/h in recumbent and 2.1±1.0 ng/ml/h in upright posture. During ambulatory conditions the plasma renin concentration in healthy babies was 3.4±1.6 ng/ml/h. These values were significantly higher than those in adults in recumbent and upright posture (p<0.001).ZusammenfassungEs wird ein einfaches, empfindliches Verfahren zur Bestimmung der Plasma-Renin-Konzentration beim Menschen beshrieben, das auf der von Boucheret al. [Canad. J. Physiol. Pharmacol.45, 881 (1967)] angegebenen Methode beruht. 1,0 ml Plasma, 1.0 ml Dowex 50WX2-(NH4)+ und Schaf-Angiotensinogen im Überschuß — gelöst in 2,0 ml EDTA- und NaN2-haltigem Trisphosphatpuffer — werden 15 Std bei 37°C inkubiert. Die Umsetzung des Human-Renins mit dem Schafsubstrat folgte einer Michaelis-Menten-Kinetik und ergab eine 1,5–2fach höhere Angiotensinausbeute als bei der entsprechenden Reaktion mit homologem Substrat. Die Präzision bei Doppelbestimmungen betrug 7,0±6,2% des kleineren Wertes. Die Angiotensin II-Wiederfindungsrate war in dem untersuchten Bereich von 25–200 ng linear und betrug im Mittel 84,4±10%.Bei gesunden Erwachsenen unter freier Kochsalzzufuhr wurde folgender Normbereich ermittelt: 0,9±0,6 ng Angiotensin/ml/h in Ruhe bzw. 2,1±1,0 ng/ml/h nach aktiver Orthostase. Bei gesunden Säuglingen betrug die Plasma-Renin-Konzentration unter ambulanten Bedingungen 3,4±1,6 ng/ml/h und war damit signifikant höher als die Normalwerte der Erwachsenen in Ruhe und nach Orthostase (P<0,001).

Aldosteronexkretion von Patienten mit essentieller Hypertonie nach unterschiedlicher Natriumbelastung

SummaryIn patients with benign essential hypertension we could demonstrate a defect in aldosterone regulation: In 55% of the hypertensive patients studied the stimulation of aldosterone excretion by sodium deficiency was less marked and in 45% of the patients, the suppressibility of aldosterone excretion by sodium loading was incomplete compared with controls. The regulatory defect of the hypertensive patients is less pronounced in patients with first grade hypertension than in those with second grade hypertension and can be best demonstrated in patients with suppressed plasma-renin activity. In the latter, considerable changes of sodium intake did induce only minor changes of aldosterone excretion. Patients with incomplete suppression of aldosterone excretion had a significantly lower serum potassium concentration during sodium loading compared with the rest of the hypertensive subjects. All patients with suppressed plasma renin activity, except one, also belonged to this group of essential hypertensives.ZusammenfassungBei Patienten mit benigner essentieller Hypertonie konnte eine Regulationsstörung der Aldosteronexkretion nachgewiesen werden: 55% der Patienten zeigten im Vergleich mit Kontrollpersonen eine eingeschränkte Stimulationsfähigkeit der Aldosteronexkretion nach Natriumverarmung und 45% eine unvollständige Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion nach Natriumbelastung. Die Regulationsstörung der Aldosteronexkretion in Abhängigkeit von der Natriumzufuhr ist bei Hypertonikern 2. Grades deutlicher ausgeprägt als bei Hypertonikern 1. Grades und ist am stärksten bei Patienten mit supprimierter Plasmareninaktivität zu beobachten. Große Änderungen der Natriumzufuhr bedingen bei diesen Patienten in der Regel nur geringe Schwankungen der Aldosteronexkretion. Die mangelhafte Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion scheint Auswirkungen im Sinne eines Hyperaldosteronismus zu haben: Patienten mit unvollständiger Suppression der Aldosteronexkretion wiesen nach Natriumbelastung eine signifikant niedrigere Serumkaliumkonzentration auf. Außerdem gehören zu dieser Gruppe mit einer Ausnahme alle Patienten mit supprimierter Plasmareninaktivität.