William C. Vogel

189c. Funktionelle und morphologische Veränderungen der Lungen im Schock

SummaryA correlated pathological and clinical study in patients dying from shock resulted in the description of a distinct condition called “shock lung”. The underlying mechanism appears to be microthrombosis of the lung and concomitant permeability defects. As a result of the obstructions in circulation, perfusion is hampered and functional dead space increases. Rising pulmonary arterial pressure and hypercapnia signify a worsening prognosis. Experiments with rabbits under traumatic or endotoxic shock revealed a relatively uniform pattern of pulmonary response. The principal symptom was the appearance of aggregates of granulocytes and thrombocytes in the vascular bed, which is the prime target in the initial lesion of the lung in shock. Concomitantly, endothelial lesions, interstitial edema and dilatation of the lymphatics was observed as a precursor of interstitial mesenchymal proliferation, which characterizes the final stages of the process.ZusammenfassungEine korrelierte pathologisch-anatomische and klinische Studie bei Patienten, die an Schock verstarben, ergab die Aufstellung des Krankheitsbildes der Schocklunge. Als zentrales Geschehen ist die Mikrothrombosierung der Lunge and eine Permeabilitätsstörung der Gefäße anzusehen. Die Verlegung der Lungenstrombahn hat eine Minderperfusion von noch beatmeten Lungenabschnitten, somit eine Vergrößerung des funktionellen Totraumes zur Folge. Druckerhöhun-gen in der arteria pulmonalis and Hyperkapnie, ebenfalls Folgen der Mikrothrombosierung, rind prognostisch ungünstige Zeichen. Tierexperimente zeigten, daß sowohl der traumatische wie endotoxische Schock in der Lunge sehr ähnliche initiale Veränderungen hervorrufen. Diese bestehen in einer Aggregation von Granulocyten und Thrombocyten sowie der Ausbildung von interstitiellem Ödem. Letzteres ist offenbar der Vorläufer einer später einsetzenden interstitiellen, mesenchymalen Proliferation, die charakteristisch fur die Endstadien des Prozesses ist.

145. Spezielle respiratorische Probleme bei Polytraumatisierten

SummaryIn polytraumatized patients, an increasing respiratory insufficiency develops regardless of whether or not a thoracic trauma has occurred. In addition to a disturbance of O2 exchange, a disturbance of C02 exchange develops which is usually resistant to therapy. Under artificial respiration, the ventilatory volume must therefore be continually increased in order to compensate for an increase of arterial C02 pressure. This respiratory insufficiency is caused by a gradual increase of the alveolar dead space with respect to total ventilation (VDIVT), which in turn results from a disseminated coagulation (consumption coagulopathy) induced during shock, localized principally in the terminal vessels of the lung (pulmonary microthrombosis). Typical pathological findings include microthrombi, edema of the vessel walls, perivascular edema, interstitial edema, dilatation of the lymphatics, defective endothelium, and endothelial proliferation. Suggestions for therapy are discussed.ZusammenfassungUnabhängig davon, ob ein direktes Thoraxtrauma vorliegt oder nicht, kommt es bei Polytraumatisierten häufig zu einer fortschreitenden respiratorischen Insuffizienz. Neben einer Gasaustauschstorung für Sauerstoff entwickelt sich eine meist therapieresistente Gasaustauschstorung für Kohlensäure. Dabei muß unter maschineller Beatmung das Atemzeitvolumen fortlaufend erhöht werden, um einen Anstieg des arteriellen Kohlensäuredrucks zu kompensieren. Diese respiratorische Insuffizienz ist Folge einer ständigen Erhöhung des Totraumanteils an der Gesamtventilation (VD/VT). Ursache ist die im Schock induzierte disseminierte intravasale Gerinnung (Verbrauchskaogulopathie) mit Hauptlokalisation in der terminalen Strombahn der Lunge (pulmonale Mikrothrombosierung). Typische pathologisch-anatomische Befunde sind Mikrothromben, GefäBwandödem, perivasculäres Ödem, interstitielles Odem, Dilatation der Lymphbahnen, Endotheldefekte und Endothelproliferation. Die derzeit mögliche Therapie wird diskutiert.

Ruptures and aneurysms of the thoracic aorta following blunt thoracic injuries

Traumatische Rupturen und Aneurysmen der thorakalen Aorta nach stumpfer Gewalteinwirkung wurden im letzten Jahrzehnt in zunehmendem Mase beobachtet. Nach dem Schrifttum und den eigenen Erfahrungen mit 23 Verletzten wurden bisher insgesamt 305 Patienten mit traumatischen Rupturen und Aneurysmen der thorakalen Aorta operativ behandelt. Die Operationsletalitat von 87 Patienten, die im Fruhstadium operiert wurden, lag bei 24%, die von 218 Patienten, die im Aneurysmastadium operiert wurden, bei 7 %.SummaryTraumatic ruptures and aneurysms of the thoracic aorta have increasingly been observed during the last decade. According to the literature and our own experience based on 23 injured people, a total of 305 patients have hitherto been treated surgically. 87 patients were operated upon within the early phase (rupture) with a lethality rate of 24%; 218 patients underwent surgery after an aneurysm had developed — the lethality rate in this case was 7%.Pathology, symptomatology, diagnosis, operative methods and operative aids and appliance are discussed. We think the best method to repair such a lesion is a direct suture, and end-to-end-anastomosis, or the implantation of a dacron prothesis after the performance of an atriofemoral bypass and heparinization. Simpler methods e.g. the external shunt are described for emergency cases with multiple injuries of other parts of the body.We observed six patients with acute rupture and 17 patients with posttraumatic aneurysms. Operations were performed on four patients with rupture 5 h, 6, 8 and 18 days after the trauma. One woman died before the operation could even be started from a perforation of the hematoma into the esophagus. Another woman died 2 h after the accident from various other severe injuries. Of the 17 operated patients with traumatic aneurysms one man died 5 months after the operation from paraplegia. The remaining 16 patients are now, up to 12 years after the surgical intervention, without complaints (symptoms) and capable of working.ZusammenfassungTraumatische Rupturen und Aneurysmen der thorakalen Aorta nach stumpfer Gewalteinwirkung wurden im letzten Jahrzehnt in zunehmendem Maße beobachtet. Nach dem Schrifttum und den eigenen Erfahrungen mit 23 Verletzten wurden bisher insgesamt 305 Patienten mit traumatischen Rupturen und Aneurysmen der thorakalen Aorta operativ behandelt. Die Operationsletalität von 87 Patienten, die im Frühstadium operiert wurden, lag bei 24%, die von 218 Patienten, die im Aneurysmastadium operiert wurden, bei 7 %.Pathologie, Symptomatik, Diagnostik sowie Operationsverfahren und deren Hilfsmittel werden diskutiert. Die Methode der Wahl zur operativen Behandlung einer Aortenruptur oder eines postoperativen Aneurysmas ist unter Verwendung einer atrio-femoralen Blutumleitung und Heparinisierung des Patienten die Wiederherstellung der Gefäßkontinuität durch eine direkte Naht, eine End-zu-End-Anastomose der Aortenstümpfe oder durch Implantation einer Kunststoffprothese. Auch auf die für die Praxis sicherlich einfacheren Verfahren zur Operation der Aortenruptur bei Kombinationsverletzten wie den externen Shunt wird hingewiesen.Im eigenen Krankengut kamen 6 Patienten mit einer akuten Ruptur und 17 mit einem posttraumatischen Aneurysma zur Aufnahme. Vier Aortenrupturen wurden 5 Std, 6, 8, und 18 Tage nach dem Unfall operiert; eine Patientin verstarb vor der Operation an einer Perforation des Rupturhämatoms in den Oesophagus, eine andere Patientin erlag 2 Std nach dem Unfall ihren schweren Begleitverletzungen. Von den 17 operierten posttraumatischen Aneurysmen verstarb ein Patient 5 Monate nach der Operation infolge einer Paraplegie. Die übrigen Patienten sind bis zu 12 Jahre nach der Operation beschwerdefrei und arbeitsfähig.

Untersuchungen zum Phänomen der Schocklunge

The pathogenesis of shock lung as well as the success of therapy in this condition was studied in 79 cases of extrathoracic trauma. The water-, hemoglobin-, and DNA contents of the lungs were measured in order to determine the extent of edema, the rate of perfusion, and proliferation. The cases were divided into two groups according to whether they had or had not received medical therapy before death. The data from these two groups were compared using statistical methods in which time of survival was especially taken into account. The fluid balance, pO2, pCO2, central venous pressure, pH of the serum, total serum protein and serum creatinine were also studied in these cases. Results of the study are as follows. Three phases of the posttraumatic syndrome of shock-lung could be distinguished: phase I (initial phase): blood perfusion is increased, edema is beginning to form, and medical treatment has not yet begun. Phase II (early phase = sydrome of early respiratory failure): pulmonary edema is developing rapidly while perfusion is decreasing. Phase III (late phase = syndrome of late respiratory failure): proliferative changes predominante and the edema is still increasing. The mean weight of the lungs was 397 g (s = 170) in phase I, 774 G (S = 361) In phase II, and 1124 g (s = 310) in phase III. The survival times correlated significantly and positively with the amount of water and DNS in the lungs and significantly and negatively to the amount of hemoglobin in the lungs. Thus, increasing pulmonary edema and increasing proliferative changes occurred with decreasing pulmonary perfusion. This correlation was even noted in groups of patients who had not received medical treatment and whose survival times were short. In treated cases, the fluid balance was significantly and negatively correlated to the total serum protein.SummaryThe pathogenesis of shock lung as well as the success of therapy in this condition was studied in 79 cases of extrathoracic trauma. The water-, hemoglobin-, and DNA contents of the lungs were measured in order to determine the extent of edema, the rate of perfusion, and proliferation. The cases were divided into two groups according to whether they had or had not received medical therapy before death. The data from these two groups were compared using statistical methods in which time of survival was especially taken into account. The fluid balance, pO2, pCO2, central venous pressure, pH of the serum, total serum protein and serum creatinine were also studied in these cases. Results of the study are as follows. Three phases of the posttraumatic syndrome of shock-lung could be distinguished: phase I (initial phase): blood perfusion is increased, edema is beginning to form, and medical treatment has not yet begun. Phase II (early phase = syndrome of early respiratory failure): pulmonary edema is developing rapidly while perfusion is decreasing. Phase III (late phase = syndrome of late respiratory failure): proliferative changes predominate and the edema is still increasing. The mean weight of the lungs was 397 g (s=170) in phase I, 774 g (s=361) in phase II, and 1124 g (s=310) in phase III. The survival times correlated significantly and positively with the amount of water and DNS in the lungs and significantly and negatively to the amount of hemoglobin in the lungs. Thus, increasing pulmonary edema and increasing proliferative changes occured with decreasing pulmonary perfusion. This correlation was even noted in groups of patients who had not received medical treatment and whose survival times were short. In treated cases, the fluid balance was significantly and negatively correlated to the total serum protein.ZusammenfassungUntersuchungen über den Einfluß der Therapie und zur Pathogenese der Schocklunge wurden in 79 Todesfällen nach extrathorakalem Trauma an den Lungen durchgeführt. Um Ödem, Perfusionszustand und proliferative Veränderungen zu erfassen, wurden der Gehalt an Wasser, das Hämoglobin und die DNS bestimmt. Anhand dieser Werte wurden die Fälle mit kurzer Überlebenszeit und ohne ärztliche Behandlung mit den Fällen der Intensivtherapie unter Berücksichtigung der Überlebenszeit statistischen Vergleichen unterzogen. In den Fällen mit klinischer Behandlung fanden ferner die Flüssigkeitsbilanzen, die Blutgaswerte, der zentrale Venendruck, die Serum-pH-Werte, das Serum-Gesamteiweiß und die Serum-Kreatininwerte Berücksichtigung. Die Ergebnisse lassen eine Drei-Phasen-Einteilung des akuten posttraumatischen Atemnotsyndrom zu: Es ist eine Phase I. oder Initialphase des Schockes mit vermehrter Blutfülle und beginnendem interstitiellem Ödem vor Einsetzen der Therapie mit Überlebenszeiten bis zu einer Stunde von einer Phase II. oder Frühphase der Schocklunge mit signifikant erhöhtem Lungenwasser, herabgesetzten Hb-Werten und Überlebenszeiten bis zu einer Woche, und schließlich eine Phase III. oder späte Phase der Schocklunge mit sehr hohen Lungengewichten infolge weiterer Zunahme des interstitiellen Ödems und der proliferativen Veränderungen, erkennbar an der signifikant erhöhten DNS, zu unterscheiden. Die durchschnittlichen Lungengewichte sind auf 397 g (s=170) in Phase I, auf 774 g (s=361) in Phase II und auf 1124 g (s=310) in Phase III erhöht. Die Überlebenszeiten zeigen eine signifikant positive Korrelation zu dem Lungenwasser und der DNS und eine signifikant negative zu dem Lungen-Hb, d.h. mit zunehmendem Ödem und den proliferativen Veränderungen nimmt die Perfusion der Lunge ab. Diese Relationen sind schon bei den unbehandelten Fällen mit sehr kurzer Überlebensdauer zu erkennen. Bei den behandelten Fällen besteht ferner eine signifikant negative Korrelation zwischen der Flüssigkeitsbilanz und dem Serum-Gesamteiweiß. Die Bedeutung dieser Ergebnisse für die Therapie wird diskutiert.

Über den Gestaltwandel des Schocksyndroms innerhalb zweier Jahrzehnte

SummaryThe shock syndrome has undergone great changes both in aspect and pattern (pathomorphosis) during the last 20 years. Between 1949 and 1971, the survival time of patients has increased from 4 to 11 days. This has produced the appearance of new stages in the shock syndrome: 1st period: hypovolaemia with fluid replenishment; 2nd period: acute renal failure with dialysis; and 3rd period: respiratory insufficiency with respirator therapy. Longer survival produces both positive and negative therapeutical consequences (liquid overload, O2-toxicity). In addition, changes in medical approach toward the shock syndrome have brought about an apparent change in the form of the afflication. Refined clinical methods, the introduction of the concept of consumptive coagulopathy, the knowledge of morphological equivalents of shock and perfect war-time medicine have changed views and judgements.ZusammenfassungVon 1949–1971 hat sich der Ablauf und die Gestalt des Schocksyndroms stark gewandelt. Die Pathomorphose ist bedingt durch Verlängerung der Krankheitsdauer (von 4 auf 11 Tage), Hinzufügung neuer Stadien (1. Periode: Hypovolämie-Volumensubstitution; 2. Periode: Nierenversagen-Dialyse; 3. Periode: respiratorische Insuffizienz-Schocklungen) und positive und negative Folgen der Therapie (Überwässerung, O2-Toxizität).Eine Änderung der ärztlichen Anschauung hat zudem einen scheinbaren Gestaltwandel des Schocksyndroms herbeigeführt. Besonders die Einführung des Konzeptes der Verbrauchskoagulopathie, Erkennung morphologischer Äquivalente des Schocks und eine perfektionierte Kriegsmedizin haben den Blickwinkel verschoben.

189d. Funktionell-klinische Untersuchungen der Lunge im Schock

SummaryThe causes for arterial hypoxia and hypoxemia, which may occur during the first hour after shock, are discussed. It is shown that in addition to the increase in dead space ventilation (VT/VD) the disseminated intravascular coagulation in the pulmonary vessels and the thereby resulting transmitting substances prevail etiologically. The results of investigations of 124 patients with septic or traumatic-hemorrhagic shock are reported. The decrease in thrombocytes ⪙ 50000 and the diminution of the plasmatic clotting factors I, II, V, VIII and XIII below 50% are determining factors for the diagnosis as shown by morphological studies of 46 patients.For the prognosis it is important to know whether the initial increase in the pressure of the pulmonary artery and the veno-arterial shunt (40% of the increased total cardiac output) indicated by hypoxia and hypoxemia recede during the first days or whether the changes of perfusion and gaseous interchange of the lung intensify by an increase in lacticacidemia of hyperlipacidemia (insulin resistance).During controlled respiration a bad prognosis is generally indicated by a decrease in the O2 tension and -saturation and an increase in the arterial CO2-tension in spite of an increase in the O2, content of the inspired air and in the minute volume. Despite the mechanical ventilation the clinical course of every second patient suffering from traumatic-hemorrhagic shock is additionally complicated not only by changes in carbohydrate metabolism and the disseminated intravascular coagulation in the pulmonary capillaries but also by lipometabolic changes which intensify the hypercoagulability and insulin resistance and provoke an insulin deficiency diabetes.ZusammenfassungDie Ursachen für die arterielle Hypoxie und Hypoxämie, die bereits in den ersten Stunden nach dem Schock auftreten können, werden erörtert. Es wird gezeigt, daß neben der Zunahme der Totraumventilation (VT/VD) die disseminierte intravasculäre Gerinnung in der Lungenstrombahn und die dabei auftretenden Transmittersubstanzen dtiologisch im Vordergrund stehen.Es werden die Untersuchungsergebnisse von 124 Patienten im septischen oder traumatisch-hämorrhagischen Schock mitgeteilt. Ein Thrombocytenabfall ⪙ 50000 und die Abnahme der plasmatischen thrombinsensiblen Gerinnungsfaktoren I, II, V, VIII und XIII unter 50% ermöglichen die klinische Diagnose, wie dies durch morphologische Untersuchungen in 46 Fällen belegt wurde.Es ist wichtig für die Prognose, ob die initiale pulmonale Drucksteigerung und der durch Hypoxie und Hypoxämie angezeigte Rechts-Links-Shunt (40% des erhöhten HZV) sich in den ersten Tagen zurückbilden oder ob sich unter Verstärkung der Lactatacidose oder Hyperlipacidämie (Insulinresistenz) die Perfusions- und Gasaustauschstörungen der Lunge potenzieren. Bei kontrollierter Beatmung bedeuten ein Abfall der Sauerstoffspannung und-sättigung und ein Anstieg der arteriellen CO2-Spannung trotz Steigerung des O2-Gehaltes in der Inspirationsluft und des Atemminutenvolumens im allgemeinen eine schlechte Prognose. Beim traumatisch-hämorrhagischen Schock wird der klinische Verlauf trotz artifizieller Beatmung bei jedem zweiten Patienten neben den Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel durch Fettstoffwechselstörungen zusätzlich kompliziert, die die Hyperkoagulabilität intensivieren und die Insulinresistenz und damit das Bild eines Insulinmangeldiabetes provozieren.

Über die Beeinflussung homologer Hauttransplantate beim Meerschweinchen durch eine experimentell erzeugte Überempfindlichkeit gegen Streptokokken

SummaryAfter intracutaneous injection of killed Group A streptococci with incomplete Freunds Adjuvant in guinea-pigs skin homografts are rejected acceleratedly. These observations fromRapaport andChase could be fully confirmed by the results presented in this paper. Furthermore, we are able to show that after the injection of preparations of cell walls and cell membranes of Group A streptococci skin reactions can be observed which corresponded to the delayed-type reaction in regard to their slow appearence. On the other hand, the microscopic picture shows the characteristics of both immediate and delayed-type reactions. In addition, we found in a second series of experiments that skin reactions could be provoked without prior sensitisation with streptococci but following two skin grafts and an intracutaneous injection of Group A cell membrane extract. In conclusion, there seem to exist cross reactions based upon antigen relationship between guinea-pig skin and cell membranes of Streptococci.ZusammenfassungNach intracutaner Injektion von abgetöteten Streptokokken der Gruppe A, zusammen mit inkomplettem Freundschen Adjuvans, wird bei Meerschweinchen ein homologes Hauttransplantat beschleunigt abgestoßen. Diese vonRapaport u.Chase gemachte Beobachtung konnte durch die vorliegenden Untersuchungsergebnisse vollauf bestätigt werden. Zusätzlich ergaben unsere Untersuchungen, daß gleichzeitig Hautreaktionen nach intradermaler Injektion von unterschiedlich reinen, gruppenspezifischen Kohlenhydratpräparationen und verstärkt gegen einen Extrakt aus Zellmembran von Gruppe A-Streptokokken auftraten, die in ihrer langsamen Ausprägung einer Reaktion vom verzögerten Typ, dem histologischen Bild nach einer Mischung von einer Reaktion vom verzögerten und vom Soforttyp (anaphylaktische Reaktion) entsprachen.Weiter fand sich in einem zweiten Versuchsgang, daß nach zwei Hauttransplantaten ohne jede Sensibilisierung gegen Gruppe A-Streptokokken, allerdings nur nach intradermaler Injektion von Extrakten der Zellmembran hämolysierender Streptokokken wiederum solche Hautreaktionen auftraten, die vor Versuchsbeginn bei den Tieren nicht auslösbar gewesen waren. Nach diesen Ergebnissen scheinen Kreuzreaktionen vorzuliegen, die offenbar auf antigener Verwandtschaft zwischen der Meerschweinchenhaut und der Zellmembran etwa von Streptokokken beruhen.

Tuberkulinallergie nach tierexperimentellen Verbrennungen

All rats with third-degree hums of 20% of the body surface and most of the rats with third-degree burns over 30% of the body surface showed a decreased reaction to tuberculin 14 days after the sensitization and burning; on the other hand, the animals that received third-degree burns over 40% of their body surface did not show a similar reaction till the 45th day after sensitization and burning. The question arises whether this delay were due to an inhibition of the capacity to form sessile antibodies against tuberculin or to a generalized inability to react despite the sensitization due to burning. Alle Ratten mit einer Verbrennung von 20% und die meisten mit einer solchen von 30% der Körperoberfläche zeigten 14 Tage nach der Verbrennung und BCG-Sensibilisierung eine allerdings abgeschwächte Tuberkulinreaktion; diese war bei den Tieren mit einer 40%igen Verbrennung erst am 45. Tage nach Verbrennung und BCG-Sensibilisierung auslösbar. In Frage käme eine Hemmung der Bildung sessiler Antikörper gegen Tuberkulin oder eine mangelnde allgemeine Reaktionsfähigkeit des trotz Verbrennung sensibilisierten Organismus.

Über die Bildung und Bedeutung antibakterieller Antikörper nach Verbrennung

I. In den Seren von hautverbrannten Kaninchen konnte mit der passiven Hämagglutination nachBoyden der Nachweis humoraler Antikörper gegen einen wäßrigen Extrakt aus verbrannter Kaninchenhaut erbracht werden. Diese Antikörper ließen sich mit Bakterien, welche von den verbrannten Hautstellen und aus den Antigen-Extrakten gezüchtet worden waren, nicht absorbieren. Darüberhinaus konnte weder ein Anstieg noch ein Abfall der antibakteriellen Antikörpertiter in den Seren hautverbrannter Kaninchen nach der Verbrennung festgestellt werden. Der negative Ausfall der Absorptionsversuche wird als Hinweis auf die Spezifität der verbrennungsabhängigen Antikörper angesehen, die nichts mit einer bakteriellen Infektion der Verbrennungswunde zu tun haben. II. Beim Vergleich einer Gruppe von Kaninchen, welche gleichzeitig mit einer experimentellen Hautverbrennung gegen/gb-hämolytische Streptokokken der Gruppe A immunisiert worden war, mit einer Gruppe nicht verbrannter, nur gegen diese Bakterien immunisierter Kaninchen ließ sich kein signifikanter Unterschied in der antibakteriellen Antikörperbildung nachweisen. Eine Hemmung des antikörperbildenden Systems infolge Verbrennungen beschränkten Ausmaßes (15–18% der Körperoberfläche) scheint also im Tierversuch nicht vorzuliegen. In den Seren von hautverbrannten Kaninchen konnte mit der passiven Hämagglutination nachBoyden der Nachweis humoraler Antikörper gegen einen wäßrigen Extrakt aus verbrannter Kaninchenhaut erbracht werden. Diese Antikörper ließen sich mit Bakterien, welche von den verbrannten Hautstellen und aus den Antigen-Extrakten gezüchtet worden waren, nicht absorbieren. Darüberhinaus konnte weder ein Anstieg noch ein Abfall der antibakteriellen Antikörpertiter in den Seren hautverbrannter Kaninchen nach der Verbrennung festgestellt werden. Der negative Ausfall der Absorptionsversuche wird als Hinweis auf die Spezifität der verbrennungsabhängigen Antikörper angesehen, die nichts mit einer bakteriellen Infektion der Verbrennungswunde zu tun haben. Beim Vergleich einer Gruppe von Kaninchen, welche gleichzeitig mit einer experimentellen Hautverbrennung gegen/gb-hämolytische Streptokokken der Gruppe A immunisiert worden war, mit einer Gruppe nicht verbrannter, nur gegen diese Bakterien immunisierter Kaninchen ließ sich kein signifikanter Unterschied in der antibakteriellen Antikörperbildung nachweisen. Eine Hemmung des antikörperbildenden Systems infolge Verbrennungen beschränkten Ausmaßes (15–18% der Körperoberfläche) scheint also im Tierversuch nicht vorzuliegen. I. By indirect hemagglutination test according to the method ofBoyden, antibodies against saline extract of burned skin from burnt rabbits can be demonstrated. These antibodies cannot be absorbed with bacteria cultured either from the burned skin or from the extract of burned skin. No increase nor decrease in antibody titer against bacteria is found in the sera of rabbits with burned skin. Negative finding of the absorption experiment is seen as an indication of the specificity of the antibody in the sera of burnt animals and that the antibody production is caused by burning and not by bacterial infection. II. Two groups of rabbits were skin burned and immunized with Group A hemolytic streptococci. The first injection was given two hours, respectively 7 days, after burning. A third group was similarly immunized but without any burning. There was no difference found in the elaboration of antibody against the organism nor was there any inhibition of antibody production seen. By indirect hemagglutination test according to the method ofBoyden, antibodies against saline extract of burned skin from burnt rabbits can be demonstrated. These antibodies cannot be absorbed with bacteria cultured either from the burned skin or from the extract of burned skin. No increase nor decrease in antibody titer against bacteria is found in the sera of rabbits with burned skin. Negative finding of the absorption experiment is seen as an indication of the specificity of the antibody in the sera of burnt animals and that the antibody production is caused by burning and not by bacterial infection. Two groups of rabbits were skin burned and immunized with Group A hemolytic streptococci. The first injection was given two hours, respectively 7 days, after burning. A third group was similarly immunized but without any burning. There was no difference found in the elaboration of antibody against the organism nor was there any inhibition of antibody production seen.I. In den Seren von hautverbrannten Kaninchen konnte mit der passiven Hamagglutination nachBoyden der Nachweis humoraler Antikorper gegen einen wasrigen Extrakt aus verbrannter Kaninchenhaut erbracht werden. Diese Antikorper liesen sich mit Bakterien, welche von den verbrannten Hautstellen und aus den Antigen-Extrakten gezuchtet worden waren, nicht absorbieren. Daruberhinaus konnte weder ein Anstieg noch ein Abfall der antibakteriellen Antikorpertiter in den Seren hautverbrannter Kaninchen nach der Verbrennung festgestellt werden. Der negative Ausfall der Absorptionsversuche wird als Hinweis auf die Spezifitat der verbrennungsabhangigen Antikorper angesehen, die nichts mit einer bakteriellen Infektion der Verbrennungswunde zu tun haben. II. Beim Vergleich einer Gruppe von Kaninchen, welche gleichzeitig mit einer experimentellen Hautverbrennung gegen/gb-hamolytische Streptokokken der Gruppe A immunisiert worden war, mit einer Gruppe nicht verbrannter, nur gegen diese Bakterien immunisierter Kaninchen lies sich kein signifikanter Unterschied in der antibakteriellen Antikorperbildung nachweisen. Eine Hemmung des antikorperbildenden Systems infolge Verbrennungen beschrankten Ausmases (15–18% der Korperoberflache) scheint also im Tierversuch nicht vorzuliegen.

Experimental and immunologic studies of the biologic effect of hormones. II. On the localization of testosterone in the seminal vesicle of the rat by mixed agglutination

ZusammenfassungSchafantiseren gegen ein Testosteron-3-Rinderserumalbumin-Konjugat ergaben bei der Mixed-Agglutination Anhaltspunkte für eine Lokalisation von Testosteron im Samenblasenepithel von normalen geschlechtsreifen Ratten und solchen kastrierten Ratten, bei denen eine Kastrationsatrophie der Samenblasen durch Testosterongaben aufgehoben wurde. Es konnten keine Beweise einer Anwesenheit von Testosteron im Samenblasensekret erbracht werden. Resultate von endokrinologischen und serologischen Kontrollexperimenten erhärteten die erhobenen Befunde.SummaryIn using the mixed-agglutination technique, the application of sheep-antisera to testosterone-3-bovine serum albumin to seminal vesicles of normal fertile rats and castrated rats after reenlargement of their atrophied seminal vesicles by means of an administration of testosterone, revealed evidence of a localization of testosterone in the epithelial cells of these seminal vesicles. Testosterone could not be detected in the seminal secretion fluid (seminal plasma). Results from control experiments confirm these findings.