Language
Country/Area
No result found
A surpreendente descoberta do vírus do sarcoma de Ross: como ele deixou de ser uma galinha saudável para se tornar a causa do câncer?
Na história da pesquisa do câncer, o vírus do sarcoma de Ross (VSR) é aclamado como o primeiro vírus tumoral a ser descrito. Desde sua descoberta por Peyton Rous em 1911, esse vírus não apenas mudou nossa compreensão do câncer, mas também revelou como os vírus interagem com as células hospedeiras para causar alterações malignas nas células.
O vírus do sarcoma de Ross foi o primeiro vírus do câncer a ser identificado e sempre desempenhou um papel importante no estudo da formação de tumores.
Revisão de História
Em 1911, Peyton Rous conduziu um experimento inovador na Universidade Rockefeller, injetando em galinhas saudáveis de Plymouth Rock um extrato livre de células de tumores de galinha e observando que o extrato induzia a formação de tumores. Isso estabeleceu a importância do RSV como o primeiro retrovírus oncogênico.
Em 1958, Harry Rubin e Howard Temin desenvolveram um método experimental que permitiu que fibroblastos de embriões de galinha mudassem a morfologia após a infecção por VSR, promovendo ainda mais o estudo do VSR. Os cientistas posteriormente perceberam que o gene src do RSV desempenha um papel fundamental nas mudanças morfológicas dramáticas.
Estrutura e Genoma
O vírus do sarcoma de Ross pertence à classe VI de vírus envelopados, cujo genoma de RNA de sentido positivo possui um intermediário de DNA. As cepas de RSV na natureza, como Prague-C, têm quatro genes principais, incluindo gag, pol, env e src, que codificam a proteína do núcleo viral, transcriptase reversa, proteína do envelope e uma tirosina quinase, respectivamente. Quinase.
O gene src do RSV é o primeiro oncogene retroviral descoberto e pode promover o crescimento descontrolado em células hospedeiras anormais.
O impacto dos genes src
O gene src é um oncogene. Quando transportado por um vírus, ele leva à proliferação anormal de células hospedeiras e desempenha um papel vital na regulação do crescimento e diferenciação celular. Embora esse gene não seja essencial para a reprodução do VSR, sua presença aumenta significativamente a patogenicidade do vírus.
Ciclo de replicação do vírus
O processo de entrada do RSV nas células hospedeiras é uma parte importante do ciclo de vida do vírus. O RSV entra nas células principalmente pela fusão com a membrana da célula hospedeira, um processo que permite ao vírus libere seu genoma no interior da célula. Depois disso, a transcriptase reversa começa a transcrever o RNA viral no DNA correspondente, preparando-se para a replicação viral.
O genoma do RNA do RSV tem uma UTR 3' extremamente longa, o que permite que o vírus evite a degradação prematura nas células hospedeiras.
O papel do envelope RSV
O envelope do RSV consiste em apenas uma glicoproteína, que é responsável pela ligação aos receptores da célula hospedeira e pela formação da fusão. Esse processo é essencial para a infecção viral porque determina a eficácia com que o vírus deixa a célula hospedeira e infecta outras células.
Pesquisa e descoberta contínuas
Com o tempo, a pesquisa sobre o VSR não apenas ajudou os cientistas a entender como os vírus causam câncer, mas também estimulou a exploração de outros vírus tumorais humanos, como o vírus Epstein-Barr. A compreensão das características biológicas do RSV também estimulou pesquisas aprofundadas sobre os mecanismos patológicos da formação de tumores.
Assim como Ross explorou naquela época, os cientistas de hoje ainda estão procurando maneiras de combater esses vírus e as doenças que eles causam. Em pesquisas futuras, seremos capazes de obter uma compreensão mais profunda dos destinos interligados de vírus e hospedeiros?
