В области исследований рака трансформация «протоонкогена» в «онкоген» является важной темой для обсуждения. Как изменения в этих генах влияют на рост и деление клеток — вопрос, над ответом на который сегодня усиленно работают ученые. Когда нормальные клетки мутируют, гены, которые изначально контролировали пролиферацию клеток и способствовали гибели клеток, неожиданно превращаются в онкогены, способствующие росту раковых клеток. р>
В нормальном состоянии протоонкогены отвечают за рост и деление клеток, а их трансформация в онкогены обычно связана с мутацией или сверхэкспрессией. р>
Протоонкогены — это формы нормальных генов, которые обычно участвуют в росте клеток и ингибируют апоптоз. Благодаря различным формам мутаций они могут «активироваться» и стать онкогенами. Влияние таких изменений нельзя недооценивать, поскольку мутации в нескольких онкогенах и генах-супрессорах опухолей обычно приводят к формированию рака. р>
Активация онкогенов может происходить посредством нескольких различных механизмов:
<ул>Например, открытие Филадельфийской хромосомы тесно связано с формированием хронического миелоидного лейкоза, особой хромосомной перестройки, которая приводит к слиянию гена Bcr-Abl, в результате чего образуется конститутивно активная тирозинкиназа, способствующая пролиферации опухолевых клеток. . распространение. р>История онкогенов
Исследования онкогенов можно проследить еще до начала 20 века. Немецкий биолог Теодор Бовери предсказал существование онкогенов в 1914 году, но термин не был переименован до 1969 года. В 1970 году в курином ретровирусе был обнаружен первый подтверждённый онкоген SRC. Со временем выявляется все больше генов, вызывающих рак, и исследования в этой области часто обновляются. р>
Активные онкогены могут влиять на ряд сигнальных путей клеток, вызывая аномальную пролиферацию клеток. Роль этих генов в лечении рака становится все более очевидной, и многие препараты для лечения рака разработаны с учетом воздействия на белки, кодируемые этими генами. р>
Ученые часто группируют онкологических больных на основе клинических характеристик для разработки целевых планов лечения. Если у пациента генетический профиль высокого риска, ему может потребоваться более агрессивное лечение, чем другим пациентам с более доброкачественным заболеванием. 」
Амплификация N-myc считается независимым предиктором плохого прогноза при детской нейробластоме. Если амплификация N-myc обнаружена у детей на любой стадии, их выживаемость сократится, поэтому необходимо интенсивное лечение. р>
В настоящее время исследования онкогенов не ограничиваются генетическим уровнем, но включают также эпигенетические исследования. Это говорит о том, что гены являются не только маркерами последовательностей ДНК, но и могут подвергаться воздействию окружающей среды и изменять способ своей экспрессии. С развитием науки и техники исследователи надеются найти специфические ингибиторы онкогенов, чтобы уменьшить их неблагоприятное воздействие на клетки. р>
Изучение онкогенов не только помогает нам понять механизм возникновения рака, но и приводит к появлению методов лечения, специально предназначенных для определенных типов рака. Столкнувшись с быстрым прогрессом в этой области, нам следует задуматься: сможем ли мы в будущем найти эффективный способ лечения рака? р>