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如何在1863年，医学界揭开了肿瘤与炎症之间的神秘联系？
在1863年的一个重要时刻，著名的德国病理学家鲁道夫·维尔乔（Rudolf Virchow）首次将肿瘤与炎症之间的微妙关系公之于众。以往，肿瘤的来源常常被看作与体内的某些细胞突变有关，但维尔乔的发现揭示了炎症对肿瘤发展的重要作用，开启了一扇新的理解之门。
肿瘤并非孤立存在，它们的形成和发展严重依赖于周围环境的变化，特别是炎症反应的影响。
维尔乔的洞见强调了肿瘤微环境的重要性，这一环境不仅由肿瘤细胞组成，还包括血管、免疫细胞、纤维母细胞以及各种信号分子。这些成分之间的互动复杂而微妙，为肿瘤的生长、侵袭及耐治疗性提供了支持。
自维尔乔以来，医学界对肿瘤微环境的研究持续加深。 1889年，斯蒂芬·帕吉特（Stephen Paget）提出了著名的“种子与土壤”理论，他指出肿瘤细胞在转移过程中会偏好某些特定的部位，正如种子需要适合的土壤来生长。这一理论用形象的比喻强调了微环境对于肿瘤扩散的重要性。
正如呼吸的空气一般，肿瘤的微环境是它们生存和繁衍的关键。
进一步的研究发现，肿瘤微环境也会随着肿瘤的发展不断变化。肿瘤细胞能够通过释放细胞外信号来影响周围环境，这些变化会促进肿瘤的血管生成，并引起周边的免疫耐受性。这种微环境的变化与肿瘤的生长和演变密切相关。
今天，科学家们已经认识到肿瘤微环境中的血管系统对于肿瘤的生长至关重要。在直径小于1-2毫米的肿瘤中，氧气和营养物质主要通过被动扩散供应。然而，随着肿瘤的增大，中心部分的细胞无法获得足够的血供，导致微环境出现缺氧和酸性状态。肿瘤据此会调节其血管生成能力，以供应生长所需的资源。
血管生成过程中，缺氧状态下的组织会释放出称为缺氧诱导因子（HIFs）的信号，这些信号会刺激附近的内皮细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF），引导新血管的形成。然而，在肿瘤环境中形成的血管通常成熟不足，因此肿瘤微环境的血管结构与正常组织有很大不同，经常表现出“漏斗式”及扭曲的特点。
随着我们对肿瘤微环境的深入理解，肿瘤免疫细胞的角色也引起了广泛关注。这些细胞可能扮演抑制肿瘤或促进肿瘤生长的双重角色。肿瘤相关的免疫细胞如调节性T细胞和髓源性抑制细胞，往往会在肿瘤微环境中上调，从而抑制抗肿瘤免疫反应的发生。
髓源性抑制细胞被认为是促进肿瘤的一种异质性细胞群，这些细胞可能会抑制T细胞的活动，同时支持血管生成，进一步推动肿瘤的扩散。而肿瘤相关的巨噬细胞则是炎症与肿瘤之间强有力联系的中枢元素。
炎症可能在肿瘤生长中扮演着一把双刃剑的角色，既可以抑制肿瘤的扩展，也可能促进其生长。
无论是肿瘤微环境的血管、新兴的免疫细胞，抑或是与肿瘤生长相关的各种生物化学信号，这些因素共同构成了一个复杂的生态系统。如何利用这些知识，推动癌症的治疗与预防，将是未来医学界需要面对的重要课题。
伦敦的一项研究指出，有效的抗肿瘤疗法需要全面考虑肿瘤微环境中的各种因素，以便针对肿瘤的反应提出更具针对性的治疗方案。在这个日新月异的医学领域，肿瘤的应对方式是否会随着对微环境的理解而有根本性的改变呢？
