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中枢性糖尿病无尿症的神秘源头：大脑如何影响尿液生成？
中枢性糖尿病无尿症，即近期重新命名为精氨酸加压素缺乏症（AVP-D），是一种由大脑中缺乏抗利尿激素（AVP）所引起的糖尿病无尿症。这种激素的主要功能是增加血液体积并减少尿液的生成，因此缺乏这种激素将导致尿液的增加和体液缺乏。此病症的另一种称呼是神经垂体糖尿病无尿症，这是因为抗利尿激素是通过下丘脑经垂体干运输到后脑垂体的。尽管这种疾病与糖尿病的部分症状相似，但实际上两者并不相同。
未经治疗的中枢性糖尿病无尿症患者通常会经历多尿、夜尿以及因血清钠和渗透压上升而引起的口渴。
中枢性糖尿病无尿症的病因涉及许多先天或获得性因素，在病因不明的情况下，则被归类为特发性。通常，这种情况涉及下丘脑/后垂体的神经元被破坏，因此妨碍了精氨酸加压素的分泌。临床上，此病状的患者多数会经历多尿现象。
症状
中枢性糖尿病无尿症患者的主要症状包括多尿、夜尿以及过度口渴。这些症状往往会因血清钠和渗透压的上升而加剧。此外，患者可能也会出现与根本病因相关的神经症状，如头痛和复视。
即使在合理控制多尿和多饮的情况下，中枢性糖尿病无尿症患者常常会感受到焦虑、社交孤立等心理症状，从而影响整体生活质量。
病因
中枢性糖尿病无尿症的临床表现主要源于抗利尿激素分泌不足，而这通常是由于下丘脑及后垂体的神经元损伤造成。病因可以是多样的，包括外科手术、肿瘤、创伤、血管疾病等。
特发性
对于病因不明的中枢性糖尿病无尿症，则被归类为特发性。
获得性
这种病症通常是获得性的，可能由以下几种情况引起：
- 手术 - 特别是颅内手术可能暂时性造成此病。
- 肿瘤 - 主要或次级的脑部肿瘤也会影响下丘脑-垂体区域，导致缺乏抗利尿激素的分泌。
- 创伤 - 头部外伤可能影响下丘脑和后垂体。
- 血管疾病 - 脊髓脑出血及其他血管相关疾病已知会造成中枢性糖尿病无尿症。
- 炎症/感染 - 包括结核相关的脑膜炎、HIV、COVID-19等。
- 自体免疫 - 许多非创伤性案例可能和自体免疫过程相关。
- 怀孕 - 怀孕过程中可能因为产生抗利尿酶而影响激素分泌。
- 中枢神经系统畸形 - 如视神经-脑室调节不良等。
- 脑死亡 - 脑死亡患者中大约一半会出现此病症，因缺乏供血导致垂体梗死。
诊断
确定是否存在低张性多尿是诊断过程的第一步。成年人日尿量超过50 mL/kg即被视为多尿。确定多尿后，需要通过基线实验室检查排除其他疾病，如糖尿病等。水剥夺测试(WDT)是诊断糖尿病无尿症的关键步骤，包括经过8小时的水禁食后，用亚硝基精氨酸进行注射验证。
治疗
治疗中枢性糖尿病无尿症的首要任务是恢复自由水的不足，补充缺失的抗利尿激素，并解决根本疾病。替代治疗上，常用的药物是类似于抗利尿激素的药物desmopressin。
中枢性糖尿病无尿症的复杂性显示出大脑在尿液生成中的重要作用，这让人不禁思考：我们还能从大脑的哪些功能中发现更多的健康启示呢？
