隨著年齡的增長,神經系統的功能會逐漸衰退,這一過程往往與慢性神經炎症有關。神經炎症是神經組織的發炎反應,可能由感染、外傷、毒性代謝物或自體免疫等多種因素引發。這些反應在年長者中特別明顯,因為他們的大腦面臨著更多的脆弱性和挑戰。
神經系統的主要免疫細胞是小膠質細胞,它們受到損傷或激情的刺激時會被激活。雖然中樞神經系統(包括大腦和脊髓)本身是一個免疫保護的環境,但當血腦屏障損傷時,周邊免疫細胞會穿透進入,導致更廣泛的發炎反應。這種持續的慢性炎症通常與神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森症有關。
神經炎症是維持大腦健康的雙刃劍,既可促進修復,也可能加劇損傷。
長期以來,研究顯示隨著年齡增長,腦內的發炎指標會逐漸上升,導致記憶力和認知能力下降。老化過程中,機體的抗炎平衡被打破,促炎細胞因子的增加可能是神經退行性疾病風險上升的因素之一。
有趣的是,老年人的小膠質細胞表現出較高的主要組織相容性複合物II(MHC II)。這種改變會增加神經細胞受損的風險,從而影響記憶的形成和學習過程。
在健康的大腦中,細胞釋放細胞因子以產生局部的發炎環境,招募小膠質細胞來清除感染或損傷。
阿茲海默症(AD)和帕金森症(PD)是與神經炎症最為相關的疾病。阿茲海默症的兩大主要特徵是神經纖維纏結和β-淀粉樣蛋白斑塊,然而,研究發現,活化的小膠質細胞在AD的大腦中大量存在,這提示著神經炎症的作用不容忽視。炎症細胞因子如IL-1β在AD進展中扮演了重要角色。
在帕金森症的發展中,腸道的炎症反應可能促發α-突觸核蛋白的錯誤折疊,進而通過神經系統傳播至中樞神經系統。這種持續的炎症有可能引發運動障礙,最終影響認知功能。
模式化的神經炎症在多發性硬化症中也被觀察到,這是一種常見的青年人致殘性神經疾病。
因為神經炎症與多種神經退行性疾病密切相關,越來越多的研究開始探索減少發炎是否能逆轉神經退化。藥物治療方面,非類固醇抗炎藥(NSAIDs)被認為對降低阿茲海默症的風險有正面影響,這痛苦著未來治療的希望。
此外,運動對於降低周邊炎症和促進內部環境的穩定具有潛力。研究顯示,運動不僅可以減少微膠質細胞的增殖,還能降低與炎症相關的細胞因子的表達。這表明運動可能成為預防或治療與神經炎症相關疾病的有效方法。
年長者的大腦為什麼特別脆弱?了解炎症在年齡增長過程中的角色,或許能揭開神經退行性疾病的神秘面紗。