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神秘的神經發炎：是如何引發大腦的保護機制？
神經發炎，顧名思義，是指神經組織的發炎。它可能因應各種刺激而啟動，包括感染、創傷性腦損傷、有毒代謝物或自身免疫疾病。中央神經系統（CNS），包括大腦和脊髓，微膠質細胞是居住在這裡的內在免疫細胞，會因應這些信號而被激活。一般來說，CNS是一個免疫特權的地區，因為外周免疫細胞通常被血腦屏障阻擋，這是一種由星形膠質細胞和內皮細胞構成的專門結構。然而，當血腦屏障受到損害時，流通的外周免疫細胞可能會突破屏障並接觸到表達主要組織相容性複合體分子（MHC）的神經元和膠質細胞，持續激發免疫反應。
儘管神經發炎的目的是保護中央神經系統不受感染病原體的侵害，但其效果可能是有毒的，並引起廣泛的炎症反應。
當我們談論神經發炎時，通常會將其視為慢性炎症，而非急性炎症。急性炎症通常是指在中樞神經系統受傷後立即發生的反應，這一過程伴隨著發炎分子的釋放、內皮細胞的活化、血小板的沉積及組織水腫。慢性炎症則是膠質細胞的持續激活以及其他免疫細胞進入大腦的過程。這種慢性發炎與多種神經退行性疾病密切相關。
引發神經發炎的原因
一些常見的原因如有毒代謝物、自身免疫、衰老、微生物、病毒、創傷性腦損傷、脊髓損傷、空氣污染和被動吸煙等都可引起神經發炎。感染性病原體如病毒和細菌會激活身體的防禦系統，進而引發免疫細胞的反應，保護受損區域。某些病原體可能激發強烈的炎症反應，進而損害血腦屏障並改變周圍組織的炎症流向。
在大腦中，微膠質細胞作為內在免疫細胞，會主動監測環境並在神經損傷時顯著改變其細胞形態。
神經免疫反應
微膠質細胞在中樞神經系統中被認為是內在的免疫細胞，其對神經損傷的快速反應表現為急性炎症。在這一期間，沒有外周免疫反應。隨著時間推移，慢性發炎則導致組織的退化和血腦屏障的損害。微膠質細胞在此期間會產生活性氧物質，並釋放信號以招募外周免疫細胞進行炎症反應。
胶质细胞中的星形胶质细胞在大脑中是最重要的细胞类型之一。它们不仅参与神经元的维护和支持，还在血脑屏障中扮演重要角色。受到损伤后，星形胶质细胞可能因受损神经元或激活微胶质细胞释放的信号而被激活。一旦激活，这些细胞会释放各种生长因子并发生形态学变化。尽管传统上认为胶质瘢痕会阻碍轴突再生，但最新研究表明，这些胶质瘢痕在某些情况下实际上有助于轴突再生。
神經退化性疾病中的角色
隨著年齡增長，認知能力的下降與各種神經退化性疾病的風險上升密切相關。例如，阿茲海默症和帕金森症等疾病與慢性神經發炎有著明顯的聯繫。研究表明，阿茲海默症患者的大腦中往往會有大量活化的微膠質細胞，這可能與神經元的死亡和記憶喪失有關。
有證據表明，定期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）可以降低阿茲海默症的發病概率。
治療靶點角色
隨著對神經發炎的研究不斷深入，科學家們愈發關注將其作為治療靶點的可能性。藥物療法、運動等手段被視為抑制神經發炎的潛在方法，可能有助於改善神經退化病。近期研究顯示，持續的體育鍛煉不僅可以減少微膠質細胞的增殖，還能減少炎性細胞因子的表達，並促進神經功能的恢復。
雖然神經發炎在某些情況下可能對大腦提供保護，但當其過度或持續發生時，則可能引發一系列的神經退行性疾病。這不禁讓人思考，如何在保護大腦的同時，防止神經發炎的過度反應呢？
