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你知道嗎？癌症免疫監視如何在1957年改變了我們對癌症的認識！
癌症的研究歷史充滿著發現與突破，而在此圖景中，免疫系統的角色逐漸成為科學家們關注的焦點。1957年，科學家巴內特（Burnet）和托馬斯（Thomas）提出了癌症免疫監視的理論，這一概念不僅改變了我們理解癌症形成的方式，也為後來的癌症免疫治療奠定了基礎。
癌症免疫監視是一個關鍵的生物過程，通過抑制新生腫瘤細胞的發展，促進宿主的保護。
根據這一理論，淋巴細胞可以被視為“哨兵”，負責識別和消滅不斷冒出的癌變細胞。這一觀點引發了關於免疫系統如何抑制腫瘤發生的深入討論，並強調了持續的免疫監測在癌症防治中的重要性。
腫瘤抗原的發現
腫瘤細胞可能表達腫瘤抗原，這些抗原可被免疫系統辨識並引發免疫反應。腫瘤抗原可分為腫瘤特異性抗原（TSA）及腫瘤相關抗原（TAA）。前者是僅在腫瘤細胞中出現的抗原，而後者則是在健康細胞中也存在，但在腫瘤細胞中表達程度不同。
腫瘤特異性抗原如E6和E7蛋白來自於人類乳突病毒，這些抗原是特定於某些癌症如宮頸癌的。
例如，AFP（甲胎蛋白）是由肝細胞癌產生的腫瘤相關抗原，CEA（癌胚抗原）則出現於卵巢和結腸癌中。這些抗原的研究成為免疫治療的基礎，讓我們能夠發展出針對特定抗原的治療手段。
免疫編輯的過程
在免疫系統與腫瘤細胞的互動中，免疫編輯（Immunoediting）是一個關鍵的現象。這一過程分為消除、平衡與逃逸三個階段。
這三個階段常被稱為免疫編輯的“三個E”
在消除階段，免疫系統對腫瘤細胞進行有效的識別和清除，從而抑制腫瘤的增長。隨著時間推移，某些腫瘤細胞可能會獲得新的突變，這些突變使它們能夠逃避免疫系統的追蹤，進入平衡階段。
當腫瘤在平衡階段保持靜止，但依然無法被免疫系統完全消滅時，某些腫瘤細胞可能進入逃逸階段，獲得對免疫系統的優勢，導致腫瘤成長的恢復。
腫瘤逃避免疫系統的機制
CD8+細胞毒性T細胞是抗腫瘤免疫的重要組成部分。腫瘤細胞有多種方法可以減少其被識別的可能性，例如降低MHC I的表達量。
當腫瘤細胞失去MHC I的表達時，這會觸發自然殺手細胞的反應。
此外，腫瘤細胞還可以通過表達PD-L1或FasL等免疫檢查點分子，來抑制T淋巴細胞的活性，阻止它們的攻擊，創建一個有利於腫瘤生長的免疫抑制環境。
腫瘤微環境的影響
腫瘤微環境包含各種免疫細胞及其分泌的細胞因子，這些因子共同作用形成一個促進腫瘤生長的環境。例如何況下，腫瘤細胞及外源性細胞如臨界來源的單核細胞會分泌TGF-β，進一步轉變CD4+ T細胞為調節性T細胞（Treg），這種轉變在腫瘤中會造成免疫抑制。
腫瘤相關的巨噬細胞主要具有替代性激活的M2表型，它們在促進腫瘤增長和血管生成方面發揮重要作用。
了解這些微環境的相互作用，對於開發有效治療至關重要。
免疫調節方法的探索
面對腫瘤細胞對免疫系統的逃避，科學家們正在探索各種免疫調節方法。單克隆抗體，如anti-CTLA4和anti-PD-1，便是當前研究的焦點，這類分子通過抑制抑制性信號來增強免疫反應，例子如ipilimumab和nivolumab。
使用基因工程的CAR-T細胞技術，也正逐步推向臨床應用，為腫瘤免疫治療帶來新的希望。
癌症疫苗的開發，亦是利用腫瘤抗原來激活免疫系統的一種有效方式。
化療與免疫的關聯
最近的研究表明，化療可以通過程序性細胞死亡來促進對化療耐藥腫瘤細胞的免疫應答。過去的研究認為，壞死細胞死亡能夠刺激免疫反應，而細胞凋亡則可能甚少引發這種反應。
研究顯示，抗腫瘤的一些藥劑能夠在殺死癌細胞時創造有利的免疫環境，啟動T細胞的活化。
不過，面對高度免疫抑制的晚期癌症患者，如何有效激活他們的T細胞仍是一大挑戰，這需要更多的深入探索。
癌症免疫監視的提出，不僅是對免疫系統功能的重新認識，更是為癌症治療帶來了前所未有的契機。隨著醫學的進步，未來是否會有更多的突破來對抗這個致命的疾病呢？
