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癌細胞如何躲過我們的免疫系統？揭秘腫瘤逃逸的神秘機制！
在當今的生物醫學研究中，癌症免疫學正在成為一個熱門且重要的領域。這個跨學科的研究方向專注於瞭解免疫系統在癌症進展及發展中的角色，尤其在癌症免疫療法中的應用，讓我們得以利用自身的免疫系統來對抗腫瘤。
癌症免疫監視和免疫編輯反映了我們的免疫系統如何保護我們免受腫瘤風險的影響，這是經過數十年研究的結果。
腫瘤抗原的關鍵
腫瘤細胞會表達腫瘤抗原，這些抗原可被免疫系統識別並引發免疫反應。這些腫瘤抗原可分為腫瘤特異性抗原（TSA）和腫瘤相關抗原（TAA）。腫瘤特異性抗原僅存在於腫瘤細胞中，通常由於病毒感染或基因突變導致。相對而言，腫瘤相關抗原則在正常健康細胞中也存在，只是其表達的時間、場所或數量有所不同。
免疫編輯過程
癌症免疫編輯是一個複雜的過程，其中免疫系統與腫瘤細胞之間的相互作用經歷了消除、平衡和逃逸三個階段。在消除階段，免疫系統有效摧毀腫瘤細胞。然而，某些腫瘤細胞可能透過突變或改變特徵來逃避這一免疫反應，最終進入逃逸階段，這時腫瘤細胞成為增長主導者，並建立起免疫抑制環境。
免疫編輯的過程可以被比喻為達爾文的進化論，適應環境的腫瘤細胞通過時間的推移而獲得優勢。
腫瘤如何逃逸免疫系統？
腫瘤細胞採用了多種機制來躲避免疫系統的檢測。首先，它們可能通過基因突變來降低MHC I的表達，這使得CD8+細胞毒性T細胞（Tc細胞）無法識別它們。其次，腫瘤細胞可以停止表達對其檢測至關重要的協同刺激因子，如CD80或CD86，這會影響免疫反應的強度。另外，某些腫瘤細胞表達能誘導T淋巴細胞凋亡的分子，如FasL或PD-L1，進一步抑制了免疫系統的功能。
腫瘤微環境的影響
腫瘤微環境經常促進免疫抑制的形成，這由腫瘤細胞及其他細胞的相互作用造成。腫瘤細胞能分泌轉化生長因子β（TGF-β），這種因子會轉化CD4+ T細胞為抑制性調節性T細胞，進一步削弱抗腫瘤免疫反應。
非經典的MHC I類分子如HLA-G也在腫瘤微環境中起著重要的免疫調節作用，這可能成為治療的新目標。
免疫調節方法
為了改善我們對腫瘤的免疫反應，研究人員開發了多種免疫調節方法。免疫檢查點抑製劑，包括抗CTLA-4和抗PD-1抗體，通過阻斷抑制性信號，增強T細胞的活化與反應。這些方法已經被證實在多種腫瘤類型的治療中有效。基因改造的嵌合抗原受體T細胞（CAR T細胞）也是應用於癌症治療的重要進展，它們能針對特定腫瘤抗原進行精確的攻擊。
化療的免疫連結
在化療方面，研究者們發現，化療過程中誘導免疫原性的癌細胞死亡是提高療效的關鍵。雖然大多數標準化療選擇主要是基於其對癌細胞的直接破壞，但對免疫系統的激活同樣重要。例如，有研究顯示，使用某些化療藥物能促進樹突細胞的激活，這對於腫瘤特異性T細胞的反應至關重要。
從對抗腫瘤的視角來看，如何維持並強化我們的免疫系統反應，使之能夠精確識別並消除腫瘤細胞？
