嗜酸性白血球減少症是一種血液中的嗜酸性白血球數量低於正常值的病症。嗜酸性白血球是白血球的一種,屬於顆粒性白血球的類型,與中性白血球、嗜鹼性白血球和肥大細胞同屬於同一細胞系譜。這些細胞中的嗜酸性白血球是先天免疫系統的重要組成部分,負責防禦身體免受病原體的侵襲。雖然對於嗜酸性白血球的最廣泛認識是它們在過敏和寄生蟲疾病過程中的角色,但是它們在其他病理狀態中的功能仍在研究中。
嗜酸性白血球減少症的診斷一直是臨床實踐中的一個挑戰。
嗜酸性白血球減少症的定義因臨床實踐而異,正常的嗜酸性白血球水平在不同人群中也有所不同。其中一個常見的定義認為絕對嗜酸性白血球計數低於50個細胞/μL血液即為減少。其他定義則包括低於10個細胞/μL,而一些臨床實驗室則認為0個細胞/μL也在可接受範圍內。由於嗜酸性白血球在血液中本就數量較少,且日常水平波動性大,因此診斷嗜酸性白血球減少症有其困難之處。
嗜酸性白血球減少症與多種疾病狀態和情況有關,包括炎症和敗血症、內源性兒茶酚胺的釋放、以及使用糖皮質激素等。此外,也有一些藥物是針對嗜酸性白血球而設計,以治療其引起的疾病,從而造成藥物誘導的嗜酸性白血球減少。
與其他顆粒性白血球不同,嗜酸性白血球的計數在兒茶酚胺釋放後會減少。這一現象的潛在機制是,當兒茶酚胺釋放時,骨髓中的嗜酸性白血球產生減少。此外,腎上腺素被認為會刺激β-腎上腺素受體,導致外周血中的嗜酸性白血球數量減少。
使用糖皮質激素已知會影響幾種血液成分,其中包括減少嗜酸性白血球的數量。這種現象的成因是多方面的,糖皮質激素確實會使嗜酸性白血球從血液中退出,轉移到組織中參與免疫反應。這樣的變化通常會減少從骨髓釋放出的嗜酸性白血球數量,並且有理論認為,糖皮質激素也可能使嗜酸性白血球在血液中進行凋亡。
雖然嗜酸性白血球減少症長期以來被認為是感染的實驗室指標,但其具體機制目前仍不明。部分學者認為,嗜酸性白血球減少症可能是一種免疫失調的指徵。在身體對病原體的反應中,免疫系統會激活“1型炎症”,促使某些免疫細胞清理病原體,從而可能造成宿主組織的附帶損傷。作為“2型炎症”的組成部分,嗜酸性白血球可以開始修復受損的組織。因此,嗜酸性白血球減少症可能表明身體未能適當地啟動2型炎症反應,可能對周圍組織造成更多的損害。
持續的嗜酸性白血球減少症與敗血症之間的關聯性表明,這可能導致不良的臨床結果,例如死亡率的增加和住院再入院率的提高。雖然嗜酸性白血球減少症在敗血症中發生的概率很高,但其是否是清除病原體的直接參與者仍不確定。其作為敗血症診斷工具的有效性仍有爭議,雖然其檢測成本低且反應快速,但並不比較常用的敗血症指標如降鈣素原(PCT)和C反應蛋白(CRP)更具效用。
在COVID-19患者中,嗜酸性白血球減少症是一個可能的實驗室發現,並且與疾病嚴重程度有關聯,但並不是特徵性標誌。有研究顯示,53%因COVID-19住院的患者在入院時有嗜酸性白血球減少,另有研究則發現81%的死亡病例存在嗜酸性白血球減少。在這些患者中,嗜酸性白血球的計數通常會在其恢復過程中恢復正常,而在死亡病例中則會保持低位。至於世衛組織於COVID-19進程中是否有直接貢獻,則仍需進一步的研究。
雖然嗜酸性白血球以過敏與寄生蟲納入著稱,但近期研究顯示其在抗病毒方面也可能發揮作用。有研究表明,基因修飾以增加嗜酸性白血球的老鼠能有效應對呼吸道合胞病毒(RSV)感染,而缺乏嗜酸性白血球的老鼠則較不有效。這種作用的精確機制仍待發現,並需要進一步的研究以界定其在抗病毒免疫反應中的參與程度及臨床意義。目前對於COVID-19中嗜酸性白血球減少的成因尚無定論,可能的機制包括嗜酸性白血球從血液進入組織的運動性增加、骨髓中生成減少或者壽命縮短。此外,與嚴重COVID-19相關的細胞激素風暴可能影響嗜酸性白血球的活動、移動或生存。
嗜酸性白血球減少症對於身體廣泛的健康有著潛在的影響,這是否意味著我們需要更加關注我們的免疫系統健康呢?