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從遺傳到後天：三尖瓣逆流的成因到底有多複雜？
三尖瓣逆流（Tricuspid Regurgitation, TR）是一種心臟瓣膜病，當右心室收縮（心 systole）時，三尖瓣無法完全閉合，導致血液從右心室回流至右心房，這會增加右心房和右心室的血液體積及壓力。若逆流嚴重，甚至可能影響全身性靜脈壓，形成中心靜脈壓的上升。TR的成因可分為遺傳與後天因素，也可區分為原發性與繼發性。原發性TR是指三尖瓣本身的缺陷，例如感染性心內膜炎；而繼發性TR則是由其他病理狀況引起的瓣膜缺陷，例如左心室衰竭或肺動脈高壓。
三尖瓣逆流的機制可以歸結為瓣膜基部的擴張，這會使三片瓣膜無法有效接觸，或是瓣膜本身出現異常。
TR的症狀依病情嚴重程度而有所不同。當TR發展至嚴重階段，可能導致右心衰竭，並引發腹水及周邊水腫。在RT嚴重的情況下，靜脈淤血可能影響到腎臟和肝臟，進而導致心腎綜合症及心肝綜合症。TR也可能導致全身水腫及腸道吸收不良，嚴重時甚至引起惡病質和營養不良。聽診時，醫生通常能聽到持續的心雜音，這雜音在吸氣時會增強。
TR的成因
TR的原因可以分為先天性或後天性，而又可根據原發性或繼發性進行細分。先天性異常相對少見，最常見的後天性TR是由於右心室擴張引起的，而這種擴張最常見的原因是左心衰竭或肺動脈高壓。其他可能導致右心室擴張的原因包括右心室梗塞、下壁心肌梗塞及肺心病。
三尖瓣逆流的發生與三尖瓣環的幾何變化有關，這通常是由於心肌的收縮能力減弱所致。
診斷
TR的診斷通常建立在聽診發現典型的雜音或其他右心衰竭的徵兆之上。確定診斷需要依賴超聲心動圖的檢測，該檢查能夠量度TR的存在及其嚴重程度，並評估右心室的尺寸及收縮壓力。心臟MR或CT掃描也可以輔助診斷TR。影像學研究顯示，逆流量大於45毫升或三尖瓣的逆流率超過50%與預後不良相關。
管理
藥物治療
三尖瓣逆流的藥物治療主要採用利尿劑，推薦使用袢利尿劑作為一線療法，隨著病情進展，可能需要加入礦物類固醇受體拮抗劑。隨著病情的惡化，利尿劑的效果可能會下降，利尿劑耐藥是TR及右心衰竭的一個挑戰，這通常是由於多種機制共同導致的。在一些情形下，患者的有效循環容量下降，進而激活腎素–血管緊張素–醛固酮系統，導致腎臟重新吸收鈉與水，使得腦血管收縮，最終導致利尿劑的效果減少。
外科手術
進行三尖瓣修復的外科指標包括瓣膜有機病變或嚴重功能性逆流。若患者在接受其他心臟手術（如二尖瓣手術）時，醫生可能會考慮同時修復三尖瓣。手術選項包括環狀成形術或瓣膜置換。環狀成形術的目的是減少瓣膜的直徑並穩定瓣膜的功能。處理嚴重瓣膜病變如感染性心內膜炎時，可能需要切除該瓣膜，有時候進行三尖瓣置換是必須的。
預後
TR的預後較男性不利，女性在進展為嚴重TR方面的風險較高。存活率與TR的嚴重程度成正比，即使是輕度TR，相比於沒有TR的個體，存活率仍然伸縮至下降。在一些研究中，接受醫療治療的重度TR患者的1年死亡率為36-42%，與輕度TR或沒有三尖瓣瓣膜病變的患者相比，則有2-3.2倍的死亡風險。
即便是輕度TR，根據大規模人口研究的數據顯示，這些患者比健康對照組有約29%的死亡風險提升。
流行病學
在Framingham心臟研究中，輕度或以上的TR存在於男性約14.8%，女性約18.4%。輕度三尖瓣逆流很常見且在心臟瓣膜結構正常的情況下，可視為一種正常的變異。臨床意義上的TR在女性中相對更常見，這可能部分歸因於女性中心房顫動及保留射血分數的心衰的增加發病率。對於運動員及非運動員的比較研究發現，58%的男性運動員與36%的靜態人群出現三尖瓣逆流，而運動員的三尖瓣環直徑與無TR的運動員也有明顯差異。
這些證據指出三尖瓣逆流的成因極其複雜，涉及遺傳因素以及環境及生活方式的影響，這是否意味著我們在未來仍需更深入地了解這方面的知識與調查？
