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如何利用 Granzyme B 改變抗體的世界？揭示它在自身免疫疾病中的角色！
在免疫系統內，Granzyme B (GrB) 是一種關鍵的蛋白酶，主要由自然殺手細胞 (NK 細胞) 和細胞毒性 T 細胞分泌，負責靶細胞的凋亡。隨著科學研究的深入，Granzyme B 的角色不再僅僅局限於細胞的清除，也逐漸揭示了其在自身免疫疾病中的重要性。那麼，這種蛋白質到底是如何影響我們的免疫系統以及引發自身免疫疾病的呢？
Granzyme B 被認為能夠透過激活一系列的細胞凋亡通路而引發細胞死亡，這使得它在控制腫瘤和病毒感染中扮演重要角色。
Granzyme B 的結構特徵及其強大的生物學功能，令它成為免疫應答中不可或缺的一部分。這種酶是由 GZMB 基因編碼，具備多種活性，可以分解多達 300 種基質，包括干擾 DNA 修復的多聚叉酸核醣酶 (PARP) 和 DNA 蛋白激酶 (DNA PK)。
研究顯示，Granzyme B 在許多不同的細胞類型中均有表達，包括基因細胞和肥大細胞等，這顯示攸關細胞死亡及炎症反應的作用。
許多自身免疫疾病中，Granzyme B 的濃度顯著增高，它通過活化 Cytokine 引發炎症反應，導致組織損傷。
當 Granzyme B 應用於調節 T 細胞增生，促進 CD4+ T 細胞的死亡時，它對免疫系統的平衡至關重要。然而，需要注意的是，若其活性失控或表達水平異常，則可能引發自身免疫反應。
Granzyme B 主要以與孔蛋白一同釋放的方式進入靶細胞，孔蛋白通過細胞膜的孔道進入，從而讓 Granzyme B 進入細胞並触发凋亡多條路徑。這包括切割細胞凋亡酶，如 Caspases 3 和 7，最終導致細胞死亡。
Granzyme B 與細胞死亡的相關性不僅限於凋亡，還包括其他死亡路徑，如細胞自噬。
隨著對 Granzyme B 研究的深度增加，科學家越來越多地發現它在各種疾病中的潛在角色。例如，在 I 型糖尿病中，Granzyme B 造成胰腺中胰島素產生β細胞的破壞，這精確的免疫攻擊可能是由活化的 T 細胞所介導。
在風濕性關節炎、慢性阻塞性肺疾病等自身免疫疾病中，Granzyme B 的增高水平也被觀察到，這使得其成為一個值得關注的治療靶點。其在基質重塑上的作用，最新的研究顯示也與各種自身免疫病及年齡相關的慢性炎症疾病密切相關。
透過對 Granzyme B 及其作用機理的進一步研究，科學家開始探索如何能夠有效地利用其調節功能來開發新的療法，進而改善與自身免疫疾病相關的症狀。
打破材料的限界，以及對 Granzyme B 作用的深入理解，為新的治療策略打開了可能性。
若 Granzyme B 能夠被有效地調控，這將為治療自身免疫疾病帶來新的機會和挑戰。這是否意味著對於未來的自身免疫疾病療法，我們需要更多的創新思維和研究投入？
