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隱藏在細胞中的炎症：為什麼老年人的細胞會變得如此“暴躁”？
在現代醫學研究中，隱炎症（inflammaging）成為一個熱門話題，此術語指的是隨著年齡增長而發展的慢性、無細菌感染的低度炎症。這種現象雖然未必直接導致感染，但卻可能促成其他與年齡相關的疾病的臨床表現。當我們進一步探索這一現象時，老年人的免疫系統如何隨著時間的推移而變化，將成為我們理解健康老化的重要關鍵。
隱炎症認為，隨著年齡的增長，系統性炎症的控制失去平衡，導致先天免疫系統的慢性過度刺激。
隨著年齡的增長，身體的免疫系統會變得脆弱，改變了炎症的網絡動態，這與基因、生活方式及環境因素息息相關。現有的研究不僅僅是觀察炎症的結果，更期待揭示隱炎症的分子機制以及這些機制如何隨著年齡而變化。
隱炎症的特徵
老年人的免疫系統無法像年輕時那樣精準調節，這種失控主要表現在淋巴細胞的產生減少和成熟淋巴細胞質量的改變。這些變化使得適應性免疫系統的效率下降，而先天免疫機制則異常活躍。根據研究，這種狀態將引發更多的促炎表型，進一步促進所謂的“隱炎症”。
隱炎症的成因
隱炎症的成因多種多樣，包括了炎性小體的激活、活性氧物種（ROS）的生成、老化細胞分泌表型（SASP）等。
活性氧物種的積累可導致DNA、脂質及蛋白質損傷，並促進細胞衰老。這進一步引發低度的慢性炎症。
活性氧物種
隨著年齡的增長，細胞中的活性氧物種逐漸累積，這些自由基不僅會損壞細胞結構，還能引發促炎性細胞因子的分泌，這是進一步惡化慢性炎症的根本原因之一。
老化細胞分泌表型（SASP）
老化細胞的增長伴隨著分泌促炎性介質，這些介質不僅會影響周圍的細胞，還會在全身範圍內擴散，進一步加劇隱炎症的狀態。
其他因素
此外，生活習慣、環境污染、壓力等因素均可能加劇隱炎症，例如：缺乏睡眠、過度營養、腸道微生物失衡等，都可能成為隱炎症的促進因子。
隱炎症的生物標記
在研究中，細胞因子如TNFα、IL-6以及IL-1被用作隱炎症的生物標記，它們在炎症及衰老過程中扮演著重要的角色。透過這些標記的研究，我們也在尋找更為可靠的炎症及衰老的生物指標。
演化考量
雖然炎症有其負面影響，但從演化的角度看，炎症為人類的生存提供了重要保護。在過去，炎症有助於抵禦感染及食物短缺時的生存挑戰。但在當前社會，隨著過度營養的現象，這些適應性可能變得不再有效，進而加劇隱炎症的風險。
隱炎症可能成為COVID-19及心血管疾病等危險因素，影響老年人的整體健康。
在新冠病毒的影響下，老年人的免疫功能衰退加劇了隱炎症的影響，使得他們在對抗病菌時更加脆弱。這表明，我們應當重視老年人的免疫健康，並深入了解隱炎症的機制，以便制訂出有效的預防政策和治療方案。
隱炎症的發展對於老年人健康的影響不容忽視，未來的研究將如何改變我們對於老化的認知？
