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免疫系統的秘密：為何老年人容易受到慢性炎症的困擾？
隨著年齡的增長，我們的免疫系統也在悄然發生著變化。許多老年人常常會受到慢性炎症的困擾，這種現象被稱為「炎症老化」(Inflammaging)。這不僅是個別健康狀況的反映，更是整體老化過程的重要指標。最新的研究顯示，炎症老化不僅會影響老年人的健康，還可能增加多種慢性疾病的風險，包括心血管疾病和神經退行性疾病。
炎症老化是一種持續的、非感染性的低度慢性炎症，伴隨著年齡的增長而發展，可能會加劇其他與年齡相關的病症。
炎症老化的特徵
研究顯示，隨著年齡的增長，免疫系統的反應控制能力逐漸減弱，導致系統性炎症的無法控制。這種變化不僅限於免疫系統內部，更與生活方式、基因以及環境因素密切相關。老年人中淋巴細胞的數量減少，而成熟淋巴細胞的組成和質量也隨之改變。
即便適應性免疫系統的效果下降，內在免疫機制卻變得過度活躍，進一步導致慢性及系統性炎症特徵的增加。
炎症老化的成因
針對炎症老化的研究發現，多重因素共同作用，引發了這一複雜的系統性問題。
炎症小體的活化
炎症小體過度活化是導致炎症老化的一個重要機制。炎症小體作為一個多蛋白復合體，能夠感知病原體和受損細胞的信號，並引發炎症反應。隨著年齡的變化，自體和外來分子共同作用，最終觸發了系統性炎症增強的過程。
活性氧物質的生成
隨著細胞老化，活性氧物質（ROS）的累積對DNA、脂質及蛋白質造成損傷，並促進細胞的衰老。這種現象隨之導致了慢性低度炎症的產生，即便沒有病原體或實質損害的影響。
衰老相關分泌表型 (SASP)
衰老細胞的增多會導致特定的炎症因子的釋放，這種現象被稱為衰老相關分泌表型。這些細胞的存在會加重組織的退化，並通過分泌的炎症分子進一步擴散到其他部位。
自噬及線粒體自噬功能的衰退
自噬和線粒體自噬功能的降低也加劇了炎症老化的進程，這一過程對於細胞的正常運作至關重要。當自噬過程失效時，受損蛋白質和線粒體的堆積可能被誤認為病原體，引發炎症反應。
炎症老化的生物標誌物
目前，細胞因子被廣泛應用於衡量炎症老化的指標。這些小蛋白是多種細胞所釋放，與炎症的發生和調控息息相關。研究發現，年長者體內細胞因子的失衡，往往預示著炎症老化的風險加大，如TNF-alpha、IL-6及IL-1等。
IL-6的濃度隨著年齡增加而上升，且高水平的IL-6與老年人中的殘疾和死亡風險有關。
疼痛的演化觀點
從演化的角度來看，炎症反應在遠古時期是一種保護機制，使人類能夠抵抗感染和飢餓。然而，隨著現代生活方式的變化，過度營養的情況卻使得炎症反應反而成為一種負擔。
炎症老化和COVID-19的聯繫
隨著年齡的增長，適應性免疫的能力下降，這使得老年人更容易受到COVID-19的影響。炎症老化將加劇該病毒引發的炎症反應，導致更嚴重的健康後果。
心血管疾病的風險
大量研究已經證實，炎症老化與心血管疾病之間存在著密切的聯繫。隨著年齡的增長，這一風險也在不斷上升。
在當今的醫學研究中，如何有效對抗炎症老化，並保持老年人的健康，成為了一大挑戰。面對這一嚴峻的課題，我們是否能夠找到適當的方法來減緩衰老的步伐呢？
