Language
Country/Area
No result found
為什麼年齡增長會引發隱藏的炎症危機？解開“炎症老化”的神秘面紗！
隨著我們年齡的增長，身體內部的一種隱藏現象——“炎症老化”（inflammaging）開始逐漸浮現。這種低度的、穩定的慢性炎症，其實是隨著時間推移而發展的，並且與其他年齡相關疾病的臨床表現有著密切的聯繫。炎症老化並非因為明顯的感染，而是因為身體的免疫系統在不斷的刺激下變得失控，這就導致了慢性炎症的產生。
炎症對於防禦病毒和細菌感染以及其他有害刺激至關重要，然而，過度的炎症卻可能對人體造成損害。
研究表明，隨著年齡的增長，身體內的免疫系統正在發生重大變化。這些變化可能受到遺傳、生活習慣及環境等多種因素的影響。當前的研究更集中於理解年齡與炎症底層的分子機制如何相互作用，以及這些機制如何隨著年齡的增長而變化。
炎症老化的特徵
年齡增長使得免疫系統應對的控制與調節變得脆弱且不精確。老年人的免疫系統重塑特徵表現為控制全身炎症的能力減弱。隨著年齡的增長，淋巴細胞的產生數量會下降，而成熟淋巴細胞的組成和質量也會發生改變。儘管適應性免疫系統的有效性減弱，但先天免疫機制則變得過度活躍而不精確，這導致了促炎表型的增加，從而推動了“炎症老化”現象的發展。
受老化影響的幹細胞和基質細胞（MSCs）所分泌的因子則對免疫系統具備調節作用，成為導致炎症老化相關疾病的驅動力。
炎症老化的原因
炎症老化是一個複雜的系統性問題，可能是眾多因素共同作用的結果。
炎症小體的激活
炎症小體過度激活是一個導致炎症老化的機制。炎症小體是一種多蛋白組合，當激活時可以影響細胞因子的剪切並引發炎症信號反應。這種刺激可以源自病原體相關分子模式（PAMPS）、損傷相關分子模式（DAMPS）、營養物質以及微生物群。這些信號的交互作用會導致免疫系統的過度反應，從而引發慢性炎症。
活性氧的產生
伴隨著年齡的增長，細胞中的活性氧（ROS）累積，這可能會破壞DNA、脂質以及蛋白質，加速細胞衰老。此外，DNA損傷修復機制的效率下降，也會促使促炎細胞因子的分泌。
衰老相關分泌表型（SASP）
伴隨年齡的增長，衰老細胞的數量增加，並釋放出一系列促炎性物質，這稱為SASP。這些細胞的特徵為細胞循環停滯，並且它們的分泌物促進組織退化，並可能擴散到其他區域，造成更廣泛的炎症反應。
自噬和線粒體自噬的功能衰竭
有效的自噬和線粒體自噬功能的下降，對炎症老化也具有一定的影響。這一過程對於細胞的清道夫功能至關重要，可防止蛋白質聚集與破損的線粒體積累，是延緩衰老的一個重要保護機制。
其他可能導致炎症老化的因素包括睡眠不足、過度營養、感官過載、身體不活動、腸道微生物組的改變及慢性壓力等。
炎症老化的生物標記
目前，細胞因子被用作炎症老化的生物標記，這些因子在調節促炎和抗炎免疫調節方面發揮了重要作用。研究發現，健康的細胞因子分泌平衡與成功老化有關，而這一系統的失調則導致炎症老化、衰弱及其他衰老相關疾病。
白介素6（IL-6）的角色
IL-6是促炎性的，並且可以由多種免疫細胞以及非免疫細胞（如成纖維細胞）產生。在年輕成年人中，IL-6的濃度通常很低，但隨著年齡的增長，這一指標則明顯上升，甚至與老年人的殘疾和死亡率有關。
腫瘤壞死因子alpha（TNF-alpha）
TNF-alpha是一種在急性炎症中產生的促炎細胞因子，與細胞凋亡和壞死有關。年齡增長時，TNF-alpha的水平與T細胞功能呈負相關，升高的TNF-alpha已與多種炎症性疾病有關。
演化視角的考量
雖然炎症本身可能帶來負面影響，但從演化的角度來看，它卻在某种程度上保護了人類。炎症過程可能是我們祖先在面對食物匱乏和感染威脅時的一種生存策略。隨著社會的發展，過度的營養攝入已不再是進化選擇的友好條件，這加深了現代人面對炎症老化的困境。
炎症老化與COVID-19的關聯
隨著年齡的增長，適應性免疫能力的下降，使得老年人口在面對如SARS-CoV2等病毒感染時的脆弱性明顯增加。炎症老化可能促進促炎細胞因子的釋放，加上暴露于COVID-19的情況，會造成免疫系統功能的衰竭。
應對這一現象的可能途徑需要進一步探討，尤其是在全球疫情影響加劇的背景下，許多老年人群面臨著更高的發病風險，這不禁引發我們思考：如何有效預防與控制炎症老化的影響，進一步改善老年人的健康狀態呢？
