冠狀動脈痙攣是一種突然導致冠狀動脈部分或完全暫時性阻塞的現象。在1959年,Prinzmetal等人首次描述一種因冠狀動脈痙攣而引起的胸痛,稱之為變異型心絞痛。隨後的研究顯示這種心絞痛和傳統的心絞痛有所不同,後者通常在心導管檢查中顯示動脈粥樣硬化斑塊,而這類患者的冠狀動脈則顯示正常。在冠狀動脈痙攣發生時,暫時的阻塞會造成缺血,可能引發多樣的症狀,從無症狀的心肌缺血,甚至直至心肌梗死和突發性心臟死亡。
冠狀動脈痙攣典型地會在休息時引起胸痛,也就是變異型心絞痛。這種胸痛通常在某些時間內更為常見,尤其是從深夜到清晨。這些發作可能伴隨有噁心、嘔吐、冷汗,甚至暈厥的症狀。除了胸痛外,還可能出現疲勞、呼吸急促和心悸的症狀。有些情況下,冠狀動脈痙攣甚至可在沒有任何明顯症狀的情況下發生,形成無症狀或無痛的心肌缺血。
根據阻塞持續的時間長短,可能會出現不同的心肌缺血症候群。短暫的阻塞會導致無症狀心肌缺血,而這種情況也可能伴隨心律不整。較長的阻塞時間則會引發穩定型或不穩定型心絞痛、心肌梗死及突然心臟死亡的風險。
與傳統的心絞痛不同,冠狀動脈痙攣並不受到普遍心血管危險因素的顯著影響。只有吸煙被認為是可改變的危險因素,並且已知與變異型心絞痛相關。還有許多可能觸發冠狀動脈痙攣的因素,其中一些通過影響自主神經系統而產生作用,例如,緊張、高強度運動、寒冷天氣及心理壓力等,這些都可能導致交感神經系統活動增加,從而引發血管收縮。
雖然冠狀動脈痙攣的確切病理生理學尚未完全澄清,但多種因素被認為可能導致富有反應性的心臟動脈異常。在此過程中,當動脈的某一區域對血管收縮刺激的反應過度時,就可能引發痙攣。當冠狀動脈出現痙攣時,由於血流中的阻塞,心肌組織將出現缺血現象,並引發相應的症狀。一些可能貢獻於冠狀動脈痙攣的因素包括:
內皮功能障礙:在某些情況下,內皮對血流調節的影響可能導致冠狀動脈痙攣。
慢性發炎:與吸煙相關的慢性發炎被認為會損害內皮細胞的功能。
對於冠狀動脈痙攣,並沒有明確的診斷標準。醫生的詳盡病史收集可協助診斷,尤其是在出現胸痛症狀的情況下,辨別變異型心絞痛與傳統心絞痛的不同特徵具有重要意義。心電圖有時可用來診斷冠狀動脈痙攣,但由於其短暫的特性,僅依賴心電圖對於診斷並不總是可行。由於捕捉冠狀動脈痙攣的難度,常會使用誘發性檢測來在心導管檢查中誘發冠狀動脈痙攣。
誘發性測試依賴於刺激冠狀動脈的藥物,如麥角胺和乙醯膽鹼,這些藥物會引發痙攣。
當冠狀動脈痙攣導致動脈完全阻塞時,心電圖可能顯示該動脈供血區域的ST段抬高。相對的,部分阻塞情況下一般會出現ST段暫時性下移。冠狀動脈痙攣還可能引起的心電圖變化包括由缺血引起的心律不整。
在醫學文獻中,冠狀動脈痙攣導致的胸痛由Prinzmetal於1959年首次描述。此發現使得這種心絞痛被稱作Prinzmetal心絞痛,隨後的研究進一步指明這一類的心絞痛與動脈粥樣硬化無關。在1970年代和1980年代,Robert A. Chahine博士的研究深入探討了冠狀動脈痙攣在Prinzmetal心絞痛中的角色,促進了有效的辨識與治療。
冠狀動脈痙攣的隱秘性質使它成為心血管疾病管理中的重要課題。面對這些潛在的危險因素,我們是否應該更加重視早期檢測及健康預防措施,以降低冠狀動脈痙攣的發生率呢?