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冠狀動脈痙攣的神秘面紗：它是如何引發心絞痛的？
冠狀動脈痙攣是一種突發的冠狀動脈完全或部分暫時阻塞的現象。早在1959年，Prinzmetal等人便首次描述了這種胸痛，並將其稱為變異性心絞痛。此後，這種心絞痛已在文獻中被稱為Prinzmetal心絞痛。後來的研究透過心導管檢查進一步區分了這種心絞痛與傳統心絞痛的不同，發現Prinzmetal心絞痛的患者在檢查時冠狀動脈並不顯示動脈粥樣硬化的斑塊，這與傳統心絞痛的典型結果正好相反。
當冠狀動脈痙攣發生時，暫時的阻塞會導致缺血，隨之而來的症狀範圍廣泛，甚至可能導致心肌梗死及突發性心臟死亡。
徵兆與症狀
冠狀動脈痙攣通常會在靜態狀態下產生胸痛，這被稱為變異性心絞痛（或血管痙攣性心絞痛）。這種胸痛通常在某些時段（通常是夜晚至清晨）更常見。患者可能同時出現噁心、嘔吐、冷汗及昏厥等症狀。此外，疲勞、呼吸急促和心悸也可能是主要的症狀，但這些情況也可能與胸痛一起出現。值得注意的是，有些冠狀動脈痙攣的患者甚至沒有任何症狀，這導致了無症狀心肌缺血的情況。
併發症
冠狀動脈的阻塞時間長短不同，可能會引發不同的心肌缺血症狀。較短的阻塞可能導致無症狀心肌缺血，而較長的阻塞則可能引發穩定性或不穩定性心絞痛、心肌梗死甚至突然心臟死亡。
風險因素
與傳統的心絞痛不同，冠狀動脈痙攣並不明顯受傳統心血管風險因素的影響，唯一的例外是吸煙，這被認為是血管痙攣性心絞痛的可調節風險因素。有多種因素被認為會誘發冠狀動脈痙攣的發作，這些因素通常透過影響自主神經系統來發揮作用。例如，古柯使用會通過對腎上腺素受體的作用引發冠狀動脈痙攣，而運動、寒冷天氣、精神壓力和過度換氣等也是可能的誘因。
病理生理學
冠狀動脈痙攣的確切病理機制尚未完全闡明，但有多種因素被提出可能貢獻於此。其中，某些冠狀動脈異常會使其對血管收縮刺激過度反應，這導致血流完全或暫時阻塞，進而造成缺血。
診斷
目前並沒有明確的標準來診斷冠狀動脈痙攣。詳細的病史調查有助於確診，尤其是辨識胸痛的特徵。此外，心電圖（EKG）在某些情況下也可用於診斷。然而，由於冠狀動脈痙攣的瞬時性，EKG有時無法捕捉到這些發作，因此，可以使用冠狀導管檢查來誘發痙攣進行關閉性測試。這樣的測試會使用促發劑來誘導冠狀動脈的痙攣，但在臨床上並不常規使用，因為這些藥物的副作用不容小覷。
EKG發現
當冠狀動脈痙攣導致完整阻塞時，心電圖可能顯示該動脈供血範圍內的ST-段抬高。在亞完全阻塞的情況下，可能會出現瞬時的ST-段下降。有時，缺血引發的心律失常也會在心電圖中顯現，這包括心室早期收縮、心室頻脈和心室顫動等。
歷史
自從1959年Prinzmetal等人首次描述冠狀動脈痙攣引起的胸痛以來，這種現象已被賦予了它的名稱，隨後的研究有助於更好地界定這一過程及其治療方法。
冠狀動脈痙攣是一個複雜的現象，對於其具體的誘發及病理機制仍然有很多未知數，那麼，理解這些未知的因素是否對未來的醫療有著深遠的影響呢?
