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當體內血管無法收縮，你的器官會遭遇什麼樣的命運？
在醫學領域中，血管擴張性休克、血管源性休克或血管麻痹性休克均屬於緊急情況，與心源性休克、敗血症休克、過敏性休克及缺血性休克等並列。當血管突然放鬆時，就會導致血管擴張。血管擴張性休克的發生，導致血管過度擴張，從而引起血壓驟降，血流量隨之下降。
缺乏足夠的血壓，會使血液與氧氣無法有效地到達人體各個器官。倘若血管擴張性休克持續超過幾分鐘，器官就將開始因缺氧而受到損傷。
如同其他類型的休克，血管擴張性休克必須迅速治療，否則將導致永久性的器官損傷甚至死亡，這一切均可能源於多脏器功能障礙。治療方法一般包括使用血管收縮劑、正性肌力藥物、液體補充以及進行復甦。
在某些情況下，如果血管擴張性休克對高劑量血管收縮劑治療（定義為每公斤體重每分鐘≥0.5毫克去甲腎上腺素當量劑量）的反應不佳，則該情況會被稱為難治性血管擴張性休克，或簡稱為難治性休克。
徵兆與症狀
血管擴張性休克的徵兆包括：
- 混亂或警覺性下降
- 失去知覺
- 持續性快速心跳
- 出汗
- 皮膚蒼白
- 脈搏微弱
- 呼吸急促
- 尿液產量減少或完全無尿
- 手腳冰冷
病因
引發血管擴張性休克的原因包括：
- 血流中的細菌感染
- 嚴重過敏反應（過敏性休克）
- 全身性炎症反應綜合症
- 神經系統損傷（大腦和神經）
此外，幾乎所有的分佈性休克類型，如敗血症休克、神經源性休克及過敏性休克，在原始病因加劇後都可能轉為難治性血管擴張性休克。
其中，敗血症是最為常見的病因。此外，其他原因還包括重度急性胰腺炎、心肺繞道後的血管麻痹及引發全身性炎症反應綜合症的其他觸發因素。
病理生理學
在心源性休克的情況下，通常因心臟衰竭或急性失血導致血壓降低，身體會收縮周邊血管以改善血流。但是在血管擴張性休克中，周邊血管平滑肌很難收縮。
通過對治療血管收縮劑反應差，在難治性血管擴張性休克中，患者同時存在抗利尿激素分泌不足和對其血壓調控的抵抗性。
診斷
對於難治性休克或血管擴張性休克的定義有所不同。根據2018年美國胸科醫學會的說法，當對高劑量的血管收縮劑治療反應不佳，便可確診為這一病況。
管理
治療的首要任務是逆轉血管擴張性休克的根本原因、穩定血流動力學，以及防止因灌流不足和缺氧而導致的腎臟、心肌及其他器官損傷。針對難治性休克的初始治療通常是引入去甲腎上腺素及多巴胺，而抗利尿激素則是一種二線藥物。
然而，高劑量治療的副作用可能包括過度的冠狀動脈及脾臟臟器收縮，並造成血栓症等併發症。
在因低鈣血症導致心肌症的患者中，使用鈣及活性維生素D或重組人類甲狀旁腺激素的治療方式被證實是可行的，因為有許多成功案例報告顯示其生理學在肌肉收縮中的作用。
流行病學
觀察性研究顯示，大約6%至7%的重症病人可能會發展成難治性休克。
預後
早期識別和迅速治療對於挽救生命至關重要。如果血管擴張性休克得不到及時治療，即使是短暫的低血壓也會導致心肌和腎臟損傷。此外，還會增加重症患者的死亡率。難治性休克的全因死亡率在一個月內超過50%。
面對如此嚴重的健康危機，我們是否能夠找到更有效的治療方法，來挽救那些面臨生命危險的患者呢？
