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為什麼血壓暴跌會引發多重器官衰竭？這種休克如何讓你命懸一線！
在醫學界，血壓驟降可引發的休克症狀是一種急需處理的醫療緊急狀況，諸如血管擴張性休克。這種狀況並不孤單，它與心源性休克、敗血性休克、過敏原引起的休克及血容量不足性休克等共享相同的危險性。當血管突如其來地放鬆時，會導致血管擴張，接著血壓驟降，進而血流量降低。若血壓無法保持，人體器官將因缺乏足夠的血流和氧氣而受到損害。
「若血管擴張性休克超過幾分鐘而未能獲得適當治療，器官的缺氧將造成持續性損傷。」
血管擴張性休克如果不迅速治療，可能會導致多重器官功能障礙，甚至死亡。其治療手段包括使用血管收縮劑、強心劑、液體補充以及必要的復甦步驟。然而，在某些情況下，即使使用高劑量的血管收縮劑，患者依然可能無法恢復血壓，這時可稱之為難治性血管擴張性休克。這一開展引發了業界對該狀況的深入探討。
血液循環崩潰的徵兆
血管擴張性休克的症狀可能多樣化，包括但不限於：
- 混亂或警覺性下降
- 失去意識
- 持續性心跳加速
- 出汗
- 皮膚蒼白
- 脈搏微弱
- 呼吸急促
- 尿量減少或無尿
- 手腳冰冷
造成血管擴張性休克的原因
血管擴張性休克的可能原因範圍廣泛，主要包括：
- 血流中的細菌感染
- 嚴重過敏反應（過敏性休克）
- 系統性炎症反應綜合症
- 神經系統的損傷（腦部或神經）
「最常見的造成血管擴張性休克的原因是敗血症。」
隨著時間的推移，幾乎所有類型的分布性休克，如敗血性休克、神經性休克等等，都有可能演變成難治性血管擴張性休克。除敗血症外，急性胰臟炎和心肺旁路手術後低血壓等情況也可能成為隱藏的觸發因素。
生理病理與診斷
與心源性休克和急性失血性休克不同，血管擴張性休克中，外周血管的平滑肌難以收縮。這種失調可能源於抗利尿激素 vasopressin 的不足，從而導致患者的生理補償機制失常。
「早期識別和迅速治療對拯救生命至關重要。」
根據2018 年美國胸部醫學學會的定義，當高劑量的血管收縮劑無法恢復患者的血壓時，可診斷為難治性休克。治療的首要任務在於逆轉造成血管擴張性休克的根本原因，以保護器官免受缺血和缺氧的影響。
治療與管理策略
治療首先通常著眼於使用 norepinephrine 和 dopamine 來提升血壓，之後再引入血管收縮劑。然後使用高劑量藥物時需謹慎，因為這樣可能造成過度的血管收縮，進而影響心臟的輸出量。在某些案例中，如因低鈣的心肌病所引發的血管擴張性休克，則需考慮使用鈣和活性維生素 D 進行治療。
「成功的治療需要多學科團隊的緊密合作。」
在護理過程中，除了關鍵護理醫師和感染病專家，呼吸治療、護理及藥劑學專業也都扮演著重要角色。有效的合作將顯著提高治療效果。
流行病學與預後
觀察性研究顯示，大約 6% 到 7% 的重症患者可能會發展成難治性休克。通過早期識別和迅速治療，可以提高存活的機會；否則，僅僅是短暫的低血壓就可能導致心臟和腎臟的損傷，加重重症患者的死亡率。
在難治性休克情況下，一個月內的全因死亡率則超過50%。為何這種致命風險隱藏在看似平常的病症背後而我們卻常常未能預警？
