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Featured researches published by C.M. Schannwell.


European Journal of Clinical Investigation | 2007

Factors influencing spontaneous mobilization of CD34+ and CD133+ progenitor cells after myocardial infarction.

R.G. Turan; M. Brehm; M. Koestering; Z. Tobias; Thomas Bartsch; Stephan Steiner; Frauke Picard; P. Ebner; C.M. Schannwell; Strauer Be

Background  Bone marrow‐derived circulating progenitor cells (BM‐CPCs) are mobilized into adult peripheral blood (PB) during acute myocardial infarction (AMI) and may contribute to the regeneration of infarcted myocardium. The purpose of the present study is to determine whether mobilization of BM‐CPCs into PB depends on cardiovascular risk factors (CVRFs), age of patients, infarct associated inflammatory markers, and left ventricular function after AMI.


Cell Proliferation | 2007

The therapeutic potential of stem cells in heart disease.

Strauer Be; M. Brehm; C.M. Schannwell

Abstract.  Coronary heart disease and chronic heart failure are common and have an increasing frequency. Although interventional and conventional drug therapy may delay ventricular remodelling, there is no basic therapeutic regime available for preventing or even reversing this process. Chronic coronary artery disease and heart failure impairs quality of life and are associated with subsequent worsening of the cardiac pump function. Numerous studies within the past few years have been demonstrated, that the intracoronary stem cell therapy has to be considered as a safe therapeutic procedure in heart disease, when destroyed and/or compromised heart muscle must be regenerated. This kind of cell therapy with autologous bone marrow cells is completely justified ethically, except for the small numbers of patients with direct or indirect bone marrow disease (e.g. myeloma, leukaemic infiltration) in whom there would be lesions of mononuclear cells. Several preclinical as well as clinical trials have shown that transplantation of autologous bone marrow cells or precursor cells improved cardiac function after myocardial infarction and in chronic coronary heart disease. The age of infarction seems to be irrelevant to regenerative potency of stem cells, since stem cells therapy in old infarctions (many years old) is almost equally effective in comparison to previous infarcts. Further indications are non‐ischemic cardiomyopathy (dilative cardiomyopathy) and heart failure due to hypertensive heart disease.


Der Internist | 2005

Kardiovaskuläre Endorganschäden des Hochdrucks

C.M. Schannwell; Steven J. Steiner; M. Hennersdorf; Strauer Be

ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Bei länger bestehender arterieller Hypertonie entwickeln sich kardiovaskuläre Endorganschäden, die unter dem Begriff „Hochdruckherz“ zusammengefasst werden. Dieser Begriff umfasst die stenosierende Makroangiopathie, koronare Mikroangiopathie, ischämische Kardiomyopathie, linksventrikuläre Hypertrophie, Störungen der Endothelfunktion, Fibrose des perivaskulären und interstitiellen Gewebes, einen erhöhten Sympathikotonus und degenerative Veränderungen der Aortenklappe. Als Frühveränderungen können eine diastolische Funktionsstörung und eine Einschränkung der Koronarreserve dokumentiert werden. Das klinische Bild des Patienten mit Hochdruckherz wird durch die Koronarinsuffizienz mit typischer Angina pectoris, aber auch Herzinsuffizienz (systolische und diastolische Dysfunktion) und Herzrhythmusstörungen bestimmt. Für die Erstdiagnostik und Verlaufskontrolle kommen unterschiedliche diagnostische Verfahren zum Einsatz. Primäres Therapieziel ist neben der effektiven Blutdrucknormalisierung die Rückführung der hypertensiv bedingten kardialen Veränderungen durch die Einleitung spezifischer Therapiemaßnahmen.AbstractArterial hypertension is the most frequent cause of pressure overload on the left ventricle. Longer lasting arterial hypertension leads to hypertension-specific organ manifestations summarized as “hypertensive heart disease”. Hypertensive heart disease comprise the manifestation of stenosis in epicardial arteries, hypertensive microvascular disease, ischemic cardiomyopathy, left ventricular hypertrophy, endothelial dysfunction, increased sympathetic drive and degeneration of aortic valve. Diastolic dysfunction and reduced coronary flow reserve can be evaluated as early markers of hypertensive heart disease. These alterations lead to the major clinical manifestations of hypertensive heart disease that are symptoms of reduced coronary insufficiency with typical angina pectoris, but also of symptoms of heart failure (systolic and diastolic dysfunction) and arrhythmia. Different non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up of patients with hypertensive heart disease. Primary therapeutic target is, apart from lowering blood pressure, to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms.


Der Internist | 2007

Hochdruck und Herzinsuffizienz

C.M. Schannwell; M. Hennersdorf; Strauer Be

Arterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 26%. Sie ist das Paradebeispiel einer chronischen Erkrankung mit meist stillem Beginn, schleichendem Verlauf und häufig fatalem Ausgang. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz zu. Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung für innere Organe und stellt dadurch einen zentralen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Am Herzen treten sowohl vaskuläre als auch myokardiale Manifestationen auf: die stenosierende koronare Makro- und Mikroangiopathie, die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sowie die perivaskuläre und interstitielle Fibrose. Später resultieren Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist eine wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit, die ihrerseits zu etwa 50% Ursache der Herzinsuffizienz ist und die arterielle Hypertonie ursächlich mitbedingt. So wird der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz deutlich. In dieser Arbeit werden neben Pathophysiologie, klinischer Beschwerdesymptomatik, Diagnostik und therapeutischen Zielen auch medikamentöse Optionen diskutiert.AbstractArterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.


Der Internist | 2007

Hypertension and cardiac failure

C.M. Schannwell; M. Hennersdorf; Strauer Be

Arterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 26%. Sie ist das Paradebeispiel einer chronischen Erkrankung mit meist stillem Beginn, schleichendem Verlauf und häufig fatalem Ausgang. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz zu. Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung für innere Organe und stellt dadurch einen zentralen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Am Herzen treten sowohl vaskuläre als auch myokardiale Manifestationen auf: die stenosierende koronare Makro- und Mikroangiopathie, die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sowie die perivaskuläre und interstitielle Fibrose. Später resultieren Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist eine wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit, die ihrerseits zu etwa 50% Ursache der Herzinsuffizienz ist und die arterielle Hypertonie ursächlich mitbedingt. So wird der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz deutlich. In dieser Arbeit werden neben Pathophysiologie, klinischer Beschwerdesymptomatik, Diagnostik und therapeutischen Zielen auch medikamentöse Optionen diskutiert.AbstractArterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.


Der Internist | 2005

Cardiovascular end organ impairment due to hypertension

C.M. Schannwell; Steven J. Steiner; M. Hennersdorf; Strauer Be

ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Bei länger bestehender arterieller Hypertonie entwickeln sich kardiovaskuläre Endorganschäden, die unter dem Begriff „Hochdruckherz“ zusammengefasst werden. Dieser Begriff umfasst die stenosierende Makroangiopathie, koronare Mikroangiopathie, ischämische Kardiomyopathie, linksventrikuläre Hypertrophie, Störungen der Endothelfunktion, Fibrose des perivaskulären und interstitiellen Gewebes, einen erhöhten Sympathikotonus und degenerative Veränderungen der Aortenklappe. Als Frühveränderungen können eine diastolische Funktionsstörung und eine Einschränkung der Koronarreserve dokumentiert werden. Das klinische Bild des Patienten mit Hochdruckherz wird durch die Koronarinsuffizienz mit typischer Angina pectoris, aber auch Herzinsuffizienz (systolische und diastolische Dysfunktion) und Herzrhythmusstörungen bestimmt. Für die Erstdiagnostik und Verlaufskontrolle kommen unterschiedliche diagnostische Verfahren zum Einsatz. Primäres Therapieziel ist neben der effektiven Blutdrucknormalisierung die Rückführung der hypertensiv bedingten kardialen Veränderungen durch die Einleitung spezifischer Therapiemaßnahmen.AbstractArterial hypertension is the most frequent cause of pressure overload on the left ventricle. Longer lasting arterial hypertension leads to hypertension-specific organ manifestations summarized as “hypertensive heart disease”. Hypertensive heart disease comprise the manifestation of stenosis in epicardial arteries, hypertensive microvascular disease, ischemic cardiomyopathy, left ventricular hypertrophy, endothelial dysfunction, increased sympathetic drive and degeneration of aortic valve. Diastolic dysfunction and reduced coronary flow reserve can be evaluated as early markers of hypertensive heart disease. These alterations lead to the major clinical manifestations of hypertensive heart disease that are symptoms of reduced coronary insufficiency with typical angina pectoris, but also of symptoms of heart failure (systolic and diastolic dysfunction) and arrhythmia. Different non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up of patients with hypertensive heart disease. Primary therapeutic target is, apart from lowering blood pressure, to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms.


Der Internist | 2007

[Arterial hypertension: widespread disease and cardiovascular risk-factor. Third Expert Forum in Cardiology, Berlin, 22-24 July 2007].

Strauer Be; G. Ott; C.M. Schannwell

Der Hochdruck ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Es wird geschätzt, dass in Deutschland ca. 16 Mio. Hochdruckkranke existieren. Die Hochdruckhäufigkeit ist altersabhängig: Etwa 70% aller 70-Jährigen sind Hypertoniker (oberer Grenzwert 140/90 mmHg). Das Herz des Hypertonikers manifestiert sich in 3 unterschiedlichen Hypertrophieformen: Konzentrisch, exzentrisch, irregulär. Die häufigste Form, die konzentrische Herzmuskelhypertrophie, findet sich bei ca. 66% der Patienten. Charakteristika sind normale Herzfunktion, Wanddickenzunahme, normale Masse-VolumenRelation und normale Wandspannung. Die Koronarreserve ist erheblich eingeschränkt. Die irreguläre Hypertrophie (Häufigkeit 14% der Hypertoniker) zeigt ventrikulographische Bilder wie bei hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie: exzessive Hypertrophie, niedrige Wandspannung, erheblich vermehrte MasseVolumen-Relation. Auch hier besteht eine deutliche Reduzierung der Koronarreserve. Die dritte Form, die dilatative bzw. dekompensierende Hypertrophie, hat vergrößerte Ventrikel, numerisch normalisierte Masse-Volumen-Relationen, hohe Wandspannung, niedrige Pumpfunktionsgrößen und ebenfalls eine erniedrigte Koronarreserve. Energetisch haben die irreguläre und die konzentrische Hypertrophie einen normalen Sauerstoffverbrauch pro myokardialer Gewichtseinheit, bei der dilatativen Form ist der Sauerstoffverbrauch deutlich gesteigert. Der zeitliche Ablauf impliziert die Druckbelastung des linken Ventrikels mit Zunahme der Muskelmasse des Ventrikels, Zunahme der Wanddicke/RadiusRelation der koronaren Widerstandsgefäße und Abnahme der Koronarreserve. Aufgrund der Einschränkung der Koronarreserven ist das Herz ischämieanfällig. Es resultieren diastolische Dysfunktion, Koronarinsuffizienz, myokardiale Narben sowie strukturelle Umbauvorgänge mit Fibosierung und letztendliche Dilatation der Herzkammern. Die Wandspannung steigt an, der Energiebedarf nimmt zu. Im Spätstadium kommt es zum Herzversagen, überwiegend vermittelt durch die hypertensiv bedingte koronare Mikroangiopathie, die die strukturellen Veränderungen des Ventrikelmyokards auslöst. Durch eine Hypertrophieregression ist es möglich, diesen Prozess reversibel umzuformen, sodass das hypertensive Remodeling einem antihypertensiven (Pharmakotherapie) Reversed-Remodeling Platz macht.


Der Internist | 2007

Der arterielle Hochdruck: Volkskrankheit und kardiovaskulärer Risikofaktor

Strauer Be; G. Ott; C.M. Schannwell

Der Hochdruck ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Es wird geschätzt, dass in Deutschland ca. 16 Mio. Hochdruckkranke existieren. Die Hochdruckhäufigkeit ist altersabhängig: Etwa 70% aller 70-Jährigen sind Hypertoniker (oberer Grenzwert 140/90 mmHg). Das Herz des Hypertonikers manifestiert sich in 3 unterschiedlichen Hypertrophieformen: Konzentrisch, exzentrisch, irregulär. Die häufigste Form, die konzentrische Herzmuskelhypertrophie, findet sich bei ca. 66% der Patienten. Charakteristika sind normale Herzfunktion, Wanddickenzunahme, normale Masse-VolumenRelation und normale Wandspannung. Die Koronarreserve ist erheblich eingeschränkt. Die irreguläre Hypertrophie (Häufigkeit 14% der Hypertoniker) zeigt ventrikulographische Bilder wie bei hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie: exzessive Hypertrophie, niedrige Wandspannung, erheblich vermehrte MasseVolumen-Relation. Auch hier besteht eine deutliche Reduzierung der Koronarreserve. Die dritte Form, die dilatative bzw. dekompensierende Hypertrophie, hat vergrößerte Ventrikel, numerisch normalisierte Masse-Volumen-Relationen, hohe Wandspannung, niedrige Pumpfunktionsgrößen und ebenfalls eine erniedrigte Koronarreserve. Energetisch haben die irreguläre und die konzentrische Hypertrophie einen normalen Sauerstoffverbrauch pro myokardialer Gewichtseinheit, bei der dilatativen Form ist der Sauerstoffverbrauch deutlich gesteigert. Der zeitliche Ablauf impliziert die Druckbelastung des linken Ventrikels mit Zunahme der Muskelmasse des Ventrikels, Zunahme der Wanddicke/RadiusRelation der koronaren Widerstandsgefäße und Abnahme der Koronarreserve. Aufgrund der Einschränkung der Koronarreserven ist das Herz ischämieanfällig. Es resultieren diastolische Dysfunktion, Koronarinsuffizienz, myokardiale Narben sowie strukturelle Umbauvorgänge mit Fibosierung und letztendliche Dilatation der Herzkammern. Die Wandspannung steigt an, der Energiebedarf nimmt zu. Im Spätstadium kommt es zum Herzversagen, überwiegend vermittelt durch die hypertensiv bedingte koronare Mikroangiopathie, die die strukturellen Veränderungen des Ventrikelmyokards auslöst. Durch eine Hypertrophieregression ist es möglich, diesen Prozess reversibel umzuformen, sodass das hypertensive Remodeling einem antihypertensiven (Pharmakotherapie) Reversed-Remodeling Platz macht.


Der Internist | 2007

Der arterielle Hochdruck: Volkskrankheit und kardiovaskulärer Risikofaktor@@@Arterial hypertension: widespread disease and cardiovascular risk-factor: 3. Expertenforum Kardiologie, Berlin 22.–24. Juni 2007

Strauer Be; G. Ott; C.M. Schannwell

Der Hochdruck ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Es wird geschätzt, dass in Deutschland ca. 16 Mio. Hochdruckkranke existieren. Die Hochdruckhäufigkeit ist altersabhängig: Etwa 70% aller 70-Jährigen sind Hypertoniker (oberer Grenzwert 140/90 mmHg). Das Herz des Hypertonikers manifestiert sich in 3 unterschiedlichen Hypertrophieformen: Konzentrisch, exzentrisch, irregulär. Die häufigste Form, die konzentrische Herzmuskelhypertrophie, findet sich bei ca. 66% der Patienten. Charakteristika sind normale Herzfunktion, Wanddickenzunahme, normale Masse-VolumenRelation und normale Wandspannung. Die Koronarreserve ist erheblich eingeschränkt. Die irreguläre Hypertrophie (Häufigkeit 14% der Hypertoniker) zeigt ventrikulographische Bilder wie bei hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie: exzessive Hypertrophie, niedrige Wandspannung, erheblich vermehrte MasseVolumen-Relation. Auch hier besteht eine deutliche Reduzierung der Koronarreserve. Die dritte Form, die dilatative bzw. dekompensierende Hypertrophie, hat vergrößerte Ventrikel, numerisch normalisierte Masse-Volumen-Relationen, hohe Wandspannung, niedrige Pumpfunktionsgrößen und ebenfalls eine erniedrigte Koronarreserve. Energetisch haben die irreguläre und die konzentrische Hypertrophie einen normalen Sauerstoffverbrauch pro myokardialer Gewichtseinheit, bei der dilatativen Form ist der Sauerstoffverbrauch deutlich gesteigert. Der zeitliche Ablauf impliziert die Druckbelastung des linken Ventrikels mit Zunahme der Muskelmasse des Ventrikels, Zunahme der Wanddicke/RadiusRelation der koronaren Widerstandsgefäße und Abnahme der Koronarreserve. Aufgrund der Einschränkung der Koronarreserven ist das Herz ischämieanfällig. Es resultieren diastolische Dysfunktion, Koronarinsuffizienz, myokardiale Narben sowie strukturelle Umbauvorgänge mit Fibosierung und letztendliche Dilatation der Herzkammern. Die Wandspannung steigt an, der Energiebedarf nimmt zu. Im Spätstadium kommt es zum Herzversagen, überwiegend vermittelt durch die hypertensiv bedingte koronare Mikroangiopathie, die die strukturellen Veränderungen des Ventrikelmyokards auslöst. Durch eine Hypertrophieregression ist es möglich, diesen Prozess reversibel umzuformen, sodass das hypertensive Remodeling einem antihypertensiven (Pharmakotherapie) Reversed-Remodeling Platz macht.


Der Internist | 2007

Hochdruck und Herzinsuffizienz@@@Hypertension and cardiac failure

C.M. Schannwell; M. Hennersdorf; Strauer Be

Arterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 26%. Sie ist das Paradebeispiel einer chronischen Erkrankung mit meist stillem Beginn, schleichendem Verlauf und häufig fatalem Ausgang. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz zu. Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung für innere Organe und stellt dadurch einen zentralen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Am Herzen treten sowohl vaskuläre als auch myokardiale Manifestationen auf: die stenosierende koronare Makro- und Mikroangiopathie, die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sowie die perivaskuläre und interstitielle Fibrose. Später resultieren Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist eine wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit, die ihrerseits zu etwa 50% Ursache der Herzinsuffizienz ist und die arterielle Hypertonie ursächlich mitbedingt. So wird der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz deutlich. In dieser Arbeit werden neben Pathophysiologie, klinischer Beschwerdesymptomatik, Diagnostik und therapeutischen Zielen auch medikamentöse Optionen diskutiert.AbstractArterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.

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Strauer Be

University of Düsseldorf

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Thomas Bartsch

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Tobias Zeus

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M. Brehm

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Bodo E. Strauer

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G. Ott

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M. Hennersdorf

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Michael A. Brehm

University of Massachusetts Medical School

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M. Koestering

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