M. Hennersdorf

Der Nachweis atrialer Spätpotentiale mittels P-Wellen-Signalmittelungs-EKG bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern

The analysis of the QRS-complex with signal averaged ECG (SAECG) has been evaluated for patients affected by ventricular tachycardia for a long time. A longer filtered QRS-complex was a marker of a slower ventricular conduction velocity and reentry tachycardia. This method was modified for an analysis of the P wave (P-SAECG). Different filter methods were evaluated for the analysis of atrial late potentials. Method: We measured the bidirectional P wave signal averaged ECG of 45 consecutive patients with (group A) and without (group B) paroxysmal atrial fibrillation (PAF) and 15 young volunteers without a cardiac disease (group C). Results: As a result patients with PAF had a significantly lower root mean square voltage of the last 20 ms (RMS 20) (2.59±0.89 vs 4.08±1.45μV, p<0.0003) and a significantly longer filtered P wave duration (FPD) than patients of the control collective (139.2±17.5 vs 115.1±17.7 ms, p<0.0001) and the young volunteers (3.44±0.95μV, p<0.0001/101.9±14.2 ms, p<0.009). Furthermore we found an age-dependent relationship of FPD between group B and C (115.1±17.7vs 101.9±14.2 ms, p<0.05) but not an age-dependent relationship of the RMS 20 (4.08±1.45 vs 3.44±0.95μV, p=n.s.). A specificity of 80% and a sensitivity of 78% was achieved for identifying patients with atrial fibrillation by using a definition of atrial late potentials as FPD >120 ms and a RMS 20 <3.5μV. Conclusions: The analysis of the P-SAECG can be used as a noninvasive method for identifying atrial late potentials. Atrial late potentials might be a reason for PAF. The predictive power of atrial late potentials has to be examined by prospective investigations of a larger patient population. Das Signalmittelungs-EKG (SAEKG) wird zur Analyse des QRS-Komplexes schon seit langem für die Evaluation von Patienten mit ventrikulären Tachykardien angewandt. Hierbei konnte der Nachweis eines verlängerten QRS-Komplexes als Marker für eine ventrikuläre Leitungsverzögerung und Reentrytachykardien dargestellt werden. Darüber hinaus ist diese Technik auch zur Analyse der P-Welle (P-SAEKG) erweitert worden. Es wurden verschiedene Filtertechniken zur Evaluation der P-Wellen-Spätpotentiale entwickelt. Methodik: Unter Verwendung eines bidirektionalen Filters wurde bei je 28 konsekutiven Patienten mit (Gruppe A) und ohne (Gruppe B, Kontrollkollektiv) bekanntem paroxysmalem Vorhofflimmern (PAF) sowie einem Kollektiv von 15 jungen Patienten (Gruppe C) ohne kardiale Grunderkrankung eine P-Wellen-Spätpotentialanalyse durchgeführt. Ergebnisse: Das Ergebnis dieser Messungen zeigte eine signifikant erniedrigten root mean square voltage der letzten 20 ms (RMS 20) (2,59±0,89 vs. 4,08±1,45μV, p<0,0003) sowie eine signifikant längere Dauer der gefilterten P-Welle (FPD) bei Patienten mit bekanntem PAF gegenüber dem Kontrollkollektiv (139,2±17,5 vs 115,1±17,7 ms, p<0,0001) sowie den Patienten ohne kardiale Grunderkrankung (3,44±0,95μV, p<0,0001/101,9±14,2 ms, p<0,009). Zudem konnte ein altersabhängiger Unterschied in Bezug auf die FPD zwischen dem Kontrollkollektiv sowie den Patienten ohne kardiale Grunderkrankung mit einer altersabhängigen Zunahme der FPD festgestellt werden (115,1±17,7 vs. 101,9±14,2 ms, p<0,05) jedoch ohne Nachweis einer Altersabhängigkeit des RMS 20 (4,08±1,45 vs. 3,44±0,95μV, p=n.s.).    Bei einer Definition atrialer Spätpotentiale mit einer FPD länger als 120 ms und RMS 20 kleiner als 3,5μV wurde eine Sensitivität von 78% und eine Spezifität von 80% für Patienten mit PAF erzielt. Schlussfolgerungen: Die Analyse des P-SAEKG kann als nicht invasive Methode zur Erfassung von atrialen Spätpotentialen verwendet werden. Das Vorhandensein atrialer Spätpotentiale könnte als Risikoprediktor für das Auftreten von PAF verwendet werden. Die prädiktive Bedeutung muss durch eine prospektive Untersuchung an einem großen Patientenkollektiv gesichert werden.

Chemoreflex- und Baroreflexsensitivität bei Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod

Einleitung. Zur Untersuchung von Patienten mit einem erhöhten Risiko des plötzlichen Herztodes sind die Analyse ventrikulärer Spätpotentiale, der Herzfrequenzvariabilität und der Baroreflexsensitivität hilfreich. Jedoch gelingt die Vorhersage eines malignen arrhythmischen Ereignisses bislang nicht mit genügender Genauigkeit. Zur besseren Risikoabschätzung sind weitere Methoden notwendig. In dieser Arbeit soll die Wertigkeit der Chemoreflexsensitivität für die Vorhersage ventrikulärer Tachyarrhythmieereignisse untersucht werden. Methoden. Von 44 in die Studie eingeschlossenen Patienten waren 23 Überlebende des plötzlichen Herztodes. 7 Patienten hatten anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardien, 14 Patienten keine anhaltenden ventrikulären Ereignisse in der Vorgeschichte. Die Untersuchung der Baroreflexsensitivität (BRS) wurde in standardisierter Form durch Anheben des systolischen Blutdruckes mittels Norfenefrin (Novadral) bei gleichzeitiger Erfassung der Zunahme der RR-Intervalle im Oberflächen-EKG durchgeführt. Zur Bestimmung der Chemoreflexsensitivität (ChRS) wurde das Verhältnis aus der Änderung der RR-Intervalle und des venösen pO2 nach fünfminütiger O2-Gabe über eine Nasenmaske gebildet. Ergebnisse. Die 23 bei Kammerflimmern erfolgreich reanimierten Patienten wiesen signifikant niedrigere Werte für die Chemoreflexsensitivität verglichen mit Patienten ohne ein Arrhythmieereignis in der Vorgeschichte auf (2,49 ± 1,86 vs. 6,75 ± 6,79 mm Hg, p < 0,001). Für die Baroreflexsensitivität zeigten sich dagegen keine signifikanten Unterschiede (5,23 ± 3,95 vs. 5,34 ± 3,10 mm Hg, p = n. s.). Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod, die in der elektrophysiologischen Untersuchung auslösbare Tachyarrhythmien boten, hatten signifikant niedrigere Werte für BRS und ChRS als solche Patienten ohne auslösbare Tachyarrhythmien. Schlußfolgerung. Als weitere Methode zur Erfassung von Patienten mit einem erhöhten Risiko des plötzlichen Herztodes scheint die Analyse der Chemoreflexsensitivität geeignet, und sie sagt eine Arrhythmiegefährdung sehr sensitiv voraus. Die prädiktive Bedeutung muß durch weitere prospektive Untersuchungen an großen Patientenkollektiven gesichert werden. Introduction. To evaluate patients with an increased risk of sudden cardiac death the analysis of ventricular late potentials, heart rate variability and baroreflexsensitivity is helpful. However, the prediction of malignant arrhythmic events cannot be performed with sufficient accuracy. For a better identification of high risk patients other methods are necessary. In this study the impact of the chemoreflexsensitivity for the prediction of ventricular tachyarrhythmias was investigated. Methods. Out of 44 patients included in the study, 23 were survivors of sudden cardiac death (SCD). Seven patients suffered from sustained monomorphic ventricular tachycardias, 14 had no arrhythmic events in their prior history. For the investigation of the baroreflexsensitivity (BRS) systolic blood pressure was augmented by Norfenefrin (Novadral) and the resulting increase of RR-intervals was measured in the surface-ECG. For determination of the chemoreflexsensitivity (ChRS) the ratio of the RR-interval-shift and the blood pressure shift during a 5-min inhalation of oxygen with a nose mask was formed. Results. Patients with aborted SCD showed significantly decreased values for the ChRS compared to those patients without an arrhythmic event in their priority history (2.49 ± 1.86 vs. 6.75 ± 6.79 mm Hg, p < 0.001). In contrast, for the BRS no significant differences could be found (5.23 ± 3.95 vs. 5.34 ± 3.10 mm Hg, p = n. s.). Patients with aborted sudden cardiac death and inducible tachyarrhythmias during the electrophysiologic study showed significantly lower values of BRS and ChRS compared to patients without inducibility. Conclusion. As a new method for identification of patients with an increased risk of sudden cardiac death the analysis of chemoreflexsensitivity seems feasable and indicates an increased arrhythmic risk with a high sensitivity. The predictive impact has to be corroborated in larger patient collectives by prospective studies.

Immunosuppressive Therapie zur effektiven Suppression lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien bei chronischer Myokarditis

Die chronische Myokarditis prädisponiert zum Auftreten spontaner ventrikulärer Arrhythmien. Ob eine immunosuppressive Behandlung im Sinne einer möglichen Kausaltherapie zu einer Arrhythmiesuppression führt, ist unbekannt. In die vorliegende Studie wurden 12 Patienten (4 Frauen, 8 Männer, mittleres Alter 53 ± 15 Jahre) mit einer mittleren linksventrikulären Auswurffraktion von 52 ± 19% aufgenommen. Bei allen Patienten wurden nach Ausschluß einer koronaren Makroangiopathie eine chronische Myokarditis durch immunhistologische Auswertung rechtsventrikulärer Biopsien gesichert. Als diagnostische Kriterien wurden die Zahl der Lymphozyten (CD 2–8), aktivierter Makrophagen und der Grad der HLA-Expression auf Interstitium und Endothel herangezogen. 7 Patienten wiesen in der Vergangenheit eine efolgreiche Reanimation bei Kammerflimmern auf, 3 Patienten anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardien und 2 Patienten Synkopen mit induzierbaren ventrikulären Tachyarrhythmien. Als „konventionelle” Therapie erhielten 10 Patienten Antiarrhythmika und 4 Patienten einen implantierbaren Kardioverter/Defibrillator. Nach Bestätigung der Diagnose in einer zweiten Biopsie nach 3 Monaten erfolgte anschließend eine immunsuppressive Therapie mit Methylprednisolon. Die Initialdosis von 1 mg pro kg Körpergewicht wurde um je 20 mg alle 2 Wochen bis zu einer Erhaltungsdosis von 8 bis 12 mg pro Tag reduziert. Im Falle eines weiterhin positiven immunhistologischen Befundes nach 6 Monaten wurde eine Kombinationstherapie mit Methylprednisolon und Azathioprin in einer Dosierung von 100 bis 150 mg pro Tag für weitere 6 Monate durchgeführt. Eine negative Kontrollbiopsie wurde bei 9 Patienten (75%) erzielt, bei 3 Patienten (25%) blieb die Biopsie positiv. In der Biopsie-negativen Gruppe kam es während eines Follow-up-Zeitraumes von 49 ± 13 Monaten in keinem Fall zu einem Tachyarrhythmie-Rezidiv, dagegen bei 2 von 3 Patienten in der Biopsie-negativen Gruppe. Bei 50% der vor Therapie auslösbaren Patienten resultierte eine komplette Suppression in der EPU nach Therapie. Neben der Lymphozyteninfiltration nahm insbesondere die HLA-Expression auf Endothel und Interstitium signifikant ab, die linksventrikuläre Auswurffraktion nahm nur tendenziell zu, während der linksventrikuläre Füllungsdruck signifikant abfiel. Zusammenfassend führt eine hochdosierte immunsuppressive Langzeittherapie bei ca. 75% der Patienten mit chronischer Myokarditis und malignen ventrikulären Arrhythmien zu einer signifikanten Rückbildung entzündlicher Infiltrationen und Zeitgleich zu einer effektiven Arrhythmiesuppression. Chronic myokarditis predisposes to the occurrence of spontaneous ventricular arrhythmias. It is not known if an immunosuppressive treatment – as a causal therapy – leads to arrhythmia suppression. In the present study, 12 patients (four female, eight male, mean age 53 ± 15 years) with a mean left-ventricular ejection fraction of 52 ± 19 % were included. After exclusion of coronary macroangiopathy, the presence of chronic myocarditis was demonstrated by immunohistological evaluation of right-ventricular biopsies taking the number of specific lymphocytes (CD 2–8), of activated macrophages and the degree of HLA-expression on interstitial and endothelial cells as a basis. Seven patients had a successful resuscitation due to ventricular fibrillation in their case history, three patients presented sustained monomorphic ventricular tachycardia and two syncopes with inducible tachyarrhythmias. As a “conventional” therapy ten patients received antiarrhythmic drugs and four patients an implantable cardioverter/defibrillator. After confirmation of the diagnosis by a second biopsy after 3 months, all patients underwent an immunosuppressive therapy with methylprednisolone. The initial dose of 1 mg/kg body weight was reduced by 20 mg each every 2 weeks, until a maintenance dosage of 8–12 mg/day was achieved. If the control study after 6 months still gave a positive result, a combined therapy with azathioprine, 100–150 mg/day, was carried out for a further 6 months. In nine patients (75%), the control biopsy became negative, in three patients (25%), the biopsy remained to be positive. In the group presenting negative biopsies, no tachyarrhythmia relapse occurred within a follow-up period of 49 ± 13 months, while in the group with positive biopsies, relapses occurred in two of three patients. Complete suppression during EPS after therapy was achieved in 50% of the patients who were inducible before therapy. In addition to lymphocyte on filtration, particularly HLA expression on endothelial and interstitial cells was significantly reduced; left-ventricular ejection fraction was improved only in tendency, while left-ventricular filling pressure decreased significantly. In summary, in patients with chronic myocarditis and malignant ventricular arrhythmias, a high-dose immunosuppressive long-term therapy results in the significant reduction of inflammatory infiltrations in about 75% of the cases and, at the same time, in the effective suppression of arrhythmias.

Kardiovaskuläre Endorganschäden des Hochdrucks

ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung des linken Ventrikels. Bei länger bestehender arterieller Hypertonie entwickeln sich kardiovaskuläre Endorganschäden, die unter dem Begriff „Hochdruckherz“ zusammengefasst werden. Dieser Begriff umfasst die stenosierende Makroangiopathie, koronare Mikroangiopathie, ischämische Kardiomyopathie, linksventrikuläre Hypertrophie, Störungen der Endothelfunktion, Fibrose des perivaskulären und interstitiellen Gewebes, einen erhöhten Sympathikotonus und degenerative Veränderungen der Aortenklappe. Als Frühveränderungen können eine diastolische Funktionsstörung und eine Einschränkung der Koronarreserve dokumentiert werden. Das klinische Bild des Patienten mit Hochdruckherz wird durch die Koronarinsuffizienz mit typischer Angina pectoris, aber auch Herzinsuffizienz (systolische und diastolische Dysfunktion) und Herzrhythmusstörungen bestimmt. Für die Erstdiagnostik und Verlaufskontrolle kommen unterschiedliche diagnostische Verfahren zum Einsatz. Primäres Therapieziel ist neben der effektiven Blutdrucknormalisierung die Rückführung der hypertensiv bedingten kardialen Veränderungen durch die Einleitung spezifischer Therapiemaßnahmen.AbstractArterial hypertension is the most frequent cause of pressure overload on the left ventricle. Longer lasting arterial hypertension leads to hypertension-specific organ manifestations summarized as “hypertensive heart disease”. Hypertensive heart disease comprise the manifestation of stenosis in epicardial arteries, hypertensive microvascular disease, ischemic cardiomyopathy, left ventricular hypertrophy, endothelial dysfunction, increased sympathetic drive and degeneration of aortic valve. Diastolic dysfunction and reduced coronary flow reserve can be evaluated as early markers of hypertensive heart disease. These alterations lead to the major clinical manifestations of hypertensive heart disease that are symptoms of reduced coronary insufficiency with typical angina pectoris, but also of symptoms of heart failure (systolic and diastolic dysfunction) and arrhythmia. Different non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up of patients with hypertensive heart disease. Primary therapeutic target is, apart from lowering blood pressure, to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms.

Die Prädiktion des Rezidives von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion mittels P-Wellen-Signalmittelungs-EKG

The recurrence of atrial fibrillation after cardioversion has a high incidence. In our study, P wave signal averaged ECG was performed one day after successful electrical cardioversion in order to evaluate the utility of this method to predict atrial fibrillation after cardioversion. A P wave triggered and bidirectional P wave signal averaged ECG was used among 49 patients (35 m/14 w) 24 hours after electrical cardioversion. The measurements were only managed in sinus rhythm. Each patient was followed up for at least 6 months and the mean follow-up was of 9.1 months. A recurrence of atrial fibrillation was observed in 23 patients (47%) after a mean of 9,2 days (range 2–92 days). There was no difference in organic heart disease or in the use of drugs. The filtered P wave duration (FPD) was longer significantly (136.2 ± 20.1 vs 119.5 ± 19.8 ms, p < 0.0001) and the root mean square voltage of the last 20 ms of the P wave (RMS 20) was lower (2.77 ± 1.10 vs 4.17 ± 1.43 μV, p < 0.0001) in patients with a recurrence of atrial fibrillation. A cut-off point (COP) of FPD ≥ 126 ms and RMS 20 ≤ 3.1 μV achieved a specificity of 69%, a sensitivity of 74%, a positive predictive value of 68% and a negative predictive value of 75%. The results of our study suggest that the recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion can be detected by P wave signal averaged ECG. The occurrence of COP seems to be a high risk factor of the recurrence of atrial fibrillation. The predictive power of the method has to be examined by prospective investigations of a larger patient population and a longer follow-up. Die Rezidivrate von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion ist hoch. In der vorliegenden Studie wurde einen Tag nach elektrischer Kardioversion mittels P-Wellen-Signalmittelungs-EKG untersucht, inwiefern die Prädiktion von Vorhofflimmern nach Kardioversion mit dieser Methode möglich ist. Es wurde ein P-Wellen getriggertes und bidirektionales P-Wellen-Signalmittelungs-EKG bei 49 Patienten (35 m/14 w) 24 h nach erfolgreicher elektrischer Kardioversion durchgeführt. Die Messung wurde bei Vorliegen eines Sinusrhythmuses durchgeführt. Die Patienten wurden für mindestens 6 Monate nachbeobachtet, wobei die mittlere Nachbeobachtungszeit bei 9,1 Monaten lag. Ein Rezidiv des Vorhofflimmers wurde bei 23 Patienten (47%) im Mittel nach 9,2 Tagen (range 2–92 Tage) beobachtet. Es bestand kein Unterschied in der medikamentösen Therapie oder bei den kardialen Erkrankungen. Die Dauer der gefilterten P-Welle (FPD) war signifikant länger (136,2 ± 20,1 vs. 119,5 ± 19,8 ms, p < 0,0001) und die Quadratwurzel der Vektorenamplitude der letzten 20 ms der P-Welle (RMS 20) war niedriger (2,77 ± 1,10 vs. 4,17 ± 1,43 μV, p < 0,0001) bei Patienten mit einem Vorhofflimmerrezidiv. Bei einem Grenzwert (COP) der FPD ≥ 126 ms und der RMS 20 ≤ 3,1 μV wurde eine Spezifität von 69%, eine Sensitivität von 74%, ein positiver und negativer prädiktiver Wert von 68% bzw. 75% erreicht. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen, dass die Prädiktion eines Rezidivs nach elektrischer Kardioversion mittels P-Wellen-Signalmittelungs-EKG möglich ist. Das Vorhandensein des COP scheint ein Risikofaktor für das Rezidiv des Vorhofflimmerns zu sein. Jedoch sind weitere Untersuchungen an einem großen Patientenkollektiv mit einer längeren Nachbeobachtungszeit noch notwendig, um diese Ergebnisse zu untermauern.

PATHOPHYSIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE UND KOMPLIKATIONEN DES VORHOFFLIMMERNS

Zum ThemaVoraussetzung für die Behandlung des Vorhofflimmern ist das Verständnis der elektrophysiologischen Vorgänge, die zur Entstehung dieser häufigsten Form der Herzrhythmusstörung führen. Insofern sei diese Übersichtsarbeit, die am Anfang dieses Heftes über Tachyarrhythmien steht, der besonderen Beachtung der Leser empfohlen. Des weiteren wird darin über die Prävalenz, klinische Symptomatik, Mortalität sowie die systemischen Folgen des Vorhofflimmerns berichtet. Besonderen Stellenwert unter diesen nimmt das Embolierisiko ein, ein Problem, das sich gleichsam wie ein roter Faden durch alle Arbeiten dieses Heftes zieht.Je besser eine Krankheit zu behandeln ist, um so größer ist natürlich auch das Interesse, sich mit ihrer Ursache auseinanderzusetzen. Auf diesem Hintergrund faszinieren sicher auch den nichtspezialisierten Internisten die großen Erfolge bei der Behandlung des Vorhofflimmerns, die gerade in den letzten Jahren durch die Katheterablation und andere interventionelle Methoden erzielt werden konnten.

Hochdruck und Herzinsuffizienz

Arterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 26%. Sie ist das Paradebeispiel einer chronischen Erkrankung mit meist stillem Beginn, schleichendem Verlauf und häufig fatalem Ausgang. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz zu. Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung für innere Organe und stellt dadurch einen zentralen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Am Herzen treten sowohl vaskuläre als auch myokardiale Manifestationen auf: die stenosierende koronare Makro- und Mikroangiopathie, die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sowie die perivaskuläre und interstitielle Fibrose. Später resultieren Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist eine wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit, die ihrerseits zu etwa 50% Ursache der Herzinsuffizienz ist und die arterielle Hypertonie ursächlich mitbedingt. So wird der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz deutlich. In dieser Arbeit werden neben Pathophysiologie, klinischer Beschwerdesymptomatik, Diagnostik und therapeutischen Zielen auch medikamentöse Optionen diskutiert.AbstractArterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.

Hypertension and cardiac failure

Arterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 26%. Sie ist das Paradebeispiel einer chronischen Erkrankung mit meist stillem Beginn, schleichendem Verlauf und häufig fatalem Ausgang. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz zu. Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der Druckbelastung für innere Organe und stellt dadurch einen zentralen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Am Herzen treten sowohl vaskuläre als auch myokardiale Manifestationen auf: die stenosierende koronare Makro- und Mikroangiopathie, die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sowie die perivaskuläre und interstitielle Fibrose. Später resultieren Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist eine wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit, die ihrerseits zu etwa 50% Ursache der Herzinsuffizienz ist und die arterielle Hypertonie ursächlich mitbedingt. So wird der Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz deutlich. In dieser Arbeit werden neben Pathophysiologie, klinischer Beschwerdesymptomatik, Diagnostik und therapeutischen Zielen auch medikamentöse Optionen diskutiert.AbstractArterial hypertension is the leading cause of mortality and morbidity with a worldwide prevalence of 26%. Aging increases the incidence of arterial hypertension. Arterial hypertension is the prime example for a chronic disease with asymptomatic beginning, creeping course and fatal outcome. Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor and leads to vascular as well as myocardial manifestations: coronary artery disease, hypertensive microvascular disease, concentric left ventricular hypertrophy as well as perivascular and interstitial fibrosis. In the late stages of the disease, hypertrophy and cardiac failure develop. Arterial hypertension is the leading cause of coronary artery disease and cardiac failure, and coronary artery disease is the cause of heart failure in 50% of cases. Various non-invasive and invasive procedures are available for screening and follow-up. The primary therapeutic target is to reverse cardiac manifestations of arterial hypertension using specific therapeutic algorithms as well as lowering blood pressure. This article covers the pathophysiology of arterial hypertension and cardiac failure, clinical symptoms, diagnostic options and therapeutical goals as well as medicinal options.

The prediction of atrial fibrillation recurrence after electrical cardioversion with the chemoreflex sensitivity

Patients with paroxysmal atrial fibrillation have a lower chemoreflex sensitivity (CHRS) which is characterized as an autonomic dysfunction. Because of this observation we examined the theory of an autonomic dysfunction as the reason for the recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. We measured the CHRS among 43 patients 24 h after successful electrical cardioversion and the patients were controlled for at least 6 months. During the six months of follow-up a recurrence was observed in 18 patients with a mean of 8.3 days. There was no difference in organic heart disease or in the use of drugs. Left atrial diameter was not significantly larger in patients with a recurrence. Patients with a recurrence have a significantly lower CHRS than patients with sinus rhythm (2.41 ± 1.82 vs 5.62 ± 3.02 ms/mmHg, p < 0.04). The diagnostic value of a CHRS below 3.0 ms/mmHg achieved a specificity of 68%, a sensitivity of 67%, a positive and negative predictive value of 60% and 74%. An analysis of CHRS seems to be an appropriate method to predict a recurrence of atrial fibrillation. The predictive power of the method has to be examined by prospective investigations of a larger patient population and a longer follow-up. Eine erniedrigte Chemoreflexsensitivität (CHRS) als Ausdruck einer autonomen Dysfunktion wurde bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern nachgewiesen. Aufgrund dieser Beobachtung untersuchten wir die Theorie einer autonomen Dysfunktion als Ursache eines Rezidives von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion. Die Messung der CHRS wurde bei 43 Patienten 24 h nach erfolgreicher elektrischer Kardioversion durchgeführt, und die Patienten wurden für mindestens 6 Monate nachbeobachtet. Im Verlauf von 6 Monaten wurde bei 18 Patienten ein Rezidiv im Mittel nach 8,3 Tagen beobachtet, wobei kein Unterschied in der medikamentösen Therapie oder bei den kardialen Erkrankungen bestand. Die Größe des linken Vorhofes war nicht signifikant vergrößert bei den Patienten mit Rezidiv. Die CHRS war signifikant niedriger bei Auftreten eines Rezidives von Vorhofflimmern im Vergleich zum kontinuierlichen Sinusrhythmus (2,41 ± 1,82 vs. 5,62 ± 3,02 ms/mmHg, p < 0,04). Bei Festlegung einer erniedrigten CHRS bei 3 ms/mmHg wurde eine Sensitivität von 67% mit einer Spezifität von 68% erreicht. Der positive prädiktive Wert betrug 60% bei einem negativen prädiktiven Wert von 74%. Die Analyse der CHRS scheint als Methode zur Erfassung eines Rezidives von Vorhofflimmern geeignet zu sein. Jedoch sind weitere Untersuchung an einem großen Patientenkollektiv mit einer längeren Nachbeobachtungszeit noch notwendig, um diese Ergebnisse zu untermauern.

Chemoreflexsensitivity among patients with paroxysmal atrial fibrillation.

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Arrhythmien mit der am meisten gefürchteten Komplikation einer Thrombembolie. Das autonome Nervensystem spielt bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen eine wichtige Rolle. Es ist bekannt, dass sowohl ein erhöhter Vago- als auch Sympathikotonus die Entstehung von paroxysmalem Vorhofflimmern (PAF) fördern können. Methodik: Zur Analyse einer autonomen Dysfunktion als Risikofaktor für paroxysmales Vorhofflimmern wurde bei 110 Patienten die Chemoreflexsensitivität (CHRS) bestimmt. Es wurden 45 Patienten mit PAF (Gruppe A), 45 Patienten als Kontrollkollektiv mit Sinusrhythmus (Gruppe B) sowie 20 junge herzgesunde Probanden (Gruppe C) untersucht. Die CHRS wird aus dem Verhältnis zwischen den RRIntervallen vor und nach Sauerstoffgabe sowie der jeweiligen venösen pO2-Differenz berechnet. Als Trennlinie wurde eine CHRS von 3 ms/mmHg verwendet. Ergebnisse: Das Ergebnis dieser Untersuchung zeigte eine deutlich reduzierte CHRS der Gruppe A im Vergleich zu Gruppe B (1,56±1,46 vs. 6,29±3,71 ms/ mmHg, p<0,0008) oder Gruppe C (1,56±1,46 vs. 6,35±4,29 ms/ mmHg, p<0,0003). Es war kein Unterschied der CHRS zwischen Gruppe B und C festzustellen (6,29±3,71 vs. 6,35±4,29 ms/ mmHg, p = n.s.). Bei der Trennlinie von 3 ms/mmHg für die CHRS wurde eine Sensitivität von 71% sowie eine Spezifität von 74% für PAF erreicht. Schlussfolgerungen: Die Analyse der CHRS scheint als eine weitere Methode zur Erfassung von Patienten mit einem erhöhten Risiko für PAF geeignet zu sein. Die prädiktive Bedeutung muss durch eine prospektive Untersuchung an einem großen Patientenkollektiv gesichert werden. Atrial fibrillation is the most common cardiac arrhythmia with typical complications of thrombembolisms. The autonomic nervous system is an important factor for the initiation of arrhythmias. A vagally or adrenergically hyperfunction could cause the initiation of paroxysmal atrial fibrillation (PAF). Method: We measured the chemoreflexsensitivity (CHRS) among 110 patients to determine a disturbed autonomic function as risk factor for PAF. We examined 45 patients with PAF (group A), 45 patients with sinus rhythm (group B) and 20 young volunteers (group C). The ratio between the difference of RR intervals in ECG and venous pO2 was measured for the determination of CHRS. The margin of the CHRS was 3 ms/mmHg. Results: Patients of group A had a significantly lower CHRS compared to group B (1.56±1.46 vs 6.29±3.71 ms/mmHg, p<0.0008) or group C (1.56±1.46 vs 6.35±4.29 ms/ mmHg, p<0.0003). A significant difference between group B and C could not be observed (6.29±3.71 vs. 6.35±4.29 ms/mmHg, p = n.s.). A specificity of 74% and a sensitivity of 71% was achieved for identifying patients with PAF by using a margin of 3 ms/mmHg for the CHRS. Conclusions: An analysis of CHRS seems to be an appropriate method to demonstrate a neurovegetative imbalance which might be one possible trigger mechanism of PAF. The predictive power has to be examined by prospective investigations of a larger patient population.