Ebbe Søndergaard

Influence of dietary ascorbic acid, nordihydroguaiaretic acid and cystine on vitamin E deficiency symptoms in chicks

Abstract Exudative diathesis in chicks produced by rearing them on diets rich in highly unsaturated fatty acids and low in vitamin E can be counteracted to a considerable extent by the addition of 0.5% ascorbic acid, nordihydroguaiaretic acid or cystine to the diet. Encephalomalacia in chicks produced by diets low in vitamin E of the type used by Pappenheimer and Goettsch can be counteracted by the addition of 0.5% ascorbic acid but not by a corresponding amount of cystine. Encephalomalacia produced by diets containing 35% dried hog liver did not respond to treatment with ascorbic acid at the level of 0.5% of the diet. Determinations of tocopherol in fat of adipose tissue show that ascorbic acid and nordihydroguaiaretic acid protect this tissue against depletion of vitamin E.

The exudative diathesis produced by torula yeast

Die exsudative Diathese, welche bei Küken durch Verfütterung einer Vitamin-E-freien Nahrung mit Torulahefe als Proteinquelle hervorgerufen wird, wird mit dem nicht unbeträchtlichen Gehalt dieser Hefe an leicht oxydierbaren Fettsäuren in Verbindung gesetzt. Die Vitamin-E-freie Torula-Hefe-Nahrung führt zu Peroxydation des Körperfettes, wie es früher in entsprechenden Versuchen mit Kasein-Lebertran-Nahrungen gefunden wurde. Die von amerikanischen Forschern gefundene Schutzwirkung von Selen gegen exsudative Diathese wird bestätigt. Das Auftreten von Encephalomalacie wurde durch Selen nicht verhindert.

The encephalomalacia producing effect of arachidonic and linoleic acids.

SummaryVitamin E-free diets containing 1.5% of the ethyl estera of linoleic and arachidonic acids, respectively, and a vitamin E-free diet containing 30% lard were fed to groups of 10 chicks from the age of 5 days through a period of maximally 35 days.All chicks in the arachidonate group developed encephalomalacia within 13 days.In the linoleate group, encephalomalacia began after 13 days. A total of 7 of the chicks in this group had encephalomalacia at the end of the feeding period.In the group receiving 30% lard, encephalomalacia developed somewhat faster than in the linoleate group but slower than in the arachidonate group.Earlier experiments in which 1.5% of ethyl linoleate and 1.5% of ethyl linolenate were compared showed that ethyl linolenate did not give rise to encephalomalacia within the feeding period.The integrity of that part of the linoleic acid molecule comprising the 10 last carbon atoms (counted from the carboxyl group) seems to be of importance for the development of encephalomalacia. A corresponding structure is present in arachidonic but not in linolenic acid. The additional unsaturation of arachidonic acid may contribute to the superiority of this fatty acid as encephalomalacia producing agent. Further, it is possible that the encephalomalacia producing effect of dietary linoleic acid is mediated by arachidonic acid formed in the tissues from the ingested linoleic acid.The possibility of explaining the development of encephalomalacia on the basis ofin vivo autoxidation of fatty acids is discussed.ZusammenfassungGruppen von 10 Küken wurden mit künstlichen, Vitamin-E-freien Nahrungen, enthaltend 1,5% Äthyl-linoleat, 1,5% Äthyl-arachidonat oder 30% Schweineschmalz, gefüttert.Die Küken waren 5 Tage alt beim Versuchsbeginn. Die Fütterung dauerte bis zu 35 Tagen.Sämtliche Küken in der Arachidonat-Gruppe entwickelten Enzephalomalazie innerhalb von 13 Tagen.In der Linoleat-Gruppe begann die Entwicklung von Enzephalomalazie nach 13 Tagen. Insgesamt 7 der Küken in dieser Gruppe hatten Enzephalomalazie beim Versuchsabschluß.In der Schweineschmalz-Gruppe entwickelte sich die Enzephalomalazie etwas schneller als in der Linoleat-Gruppe, aber langsamer als in der Arachidonat-Gruppe.In früheren Versuchen, in welchen 1,5% Äthyl-linoleat und 1,5% Äthyl-linolenat verglichen wurden, zeigte es sich, daß Linolenat Enzephalomalazie nicht herbeiführte. Es scheint somit, daß der Teil des Linolsäure-Moleküls, welcher die10 letzten Kohlenstoffatome (gerechnet von der Carboxylgruppe) umfaßt, für die Entstehung der Enzephalomalazie von Bedeutung ist. Eine entsprechende Struktur ist in Arachidonsäure vorhanden, nicht aber in Linolensäure. Die höhere Ungesättigtheit der Arachidonsäure könnte zur Überlegenheit dieser Fettsäure als Enzephalomalazie-Erreger beitragen. Es ist auch möglich, daß die Enzephalomalazie-erregende Wirkung der mit der Nahrung zugeführten Linolsäure durch die aus dieser Fettsäure entstandenen Arachidonsäure vermittelt wird.Die Möglichkeit, die Entstehung von Enzephalomalazie auf Grund einerin vivo Autoxydation von Fettsäuren zu erklären, wird diskutiert.

Alimentary production of gallstones in hamsters. 20. Influence of dietary cholesterol on gallstone formation.

SummaryGroups of young hamsters (27–33 males, 21–38 females in each group) were reared for approximately 6 weeks on diets consisting of casein, 20%; glucose, 52.3%; rice starch, 12%; fat, 10%; plus salts, choline chloride and vitamins.When the fat wasbutterfat, the incidence of cholesterol gallstones was rather high (59% among the males, 43% among the females), whereas the incidence of amorphous pigmented gallstones was low or moderate (14% among the males, 24% among the females).Addition of 1% cholesterol to the diet with 10% butterfatlowered the incidence of cholesterol gallstones significantly among both sexes (to 9% among the males and to 0% among the females), andincreased the incidence of amorphous pigmented gallstones among the females (to 76%), whereas the incidence of amorphous pigmented gallstones among the males was not significantly changed (decreased to 6%).When the fat was that of adietary margarine with a high content of linoleic acid, the incidence of cholesterol gallstones was zero among both sexes, whereas the incidence of amorphous pigmented gallstones was moderate (22% among the males, 32% among the females).Addition of 1% cholesterol to the diet with 10% margarine fat did not cause any significant change of the incidence of cholesterol gallstones (increase to 4% among the males, no change among the females), butincreased the incidence of amorphous pigmented gallstones among the females (to 85%). The incidence of amorphous pigmented gallstones among the males was not significantly changed by addition of cholesterol (decreased to 10%).ZusammenfassungGruppen von jungen Hamstern (27–33 Männchen, 21–38 Weibchen in jeder Gruppe) erhielten während 42–46 Tagen eine Nahrung von Casein, 20%; Glucose, 52,3%; Reisstärke, 12%; Fett, 10%; plus Salze, Cholinchlorid und Vitamine.Wenn das Fett ausButterfett bestand, war die Inzidenz von Cholesterin-Gallensteinen recht hoch (59% unter den Männchen, 43% unter den Weibchen), während die Inzidenz von amorphen, pigmentierten Gallensteinen niedrig oder moderat war (14% unter den Männchen, 24% unter den Weibchen).Zulage von 1% Cholesterin zu der Butterfett-Nahrungerniedrigte die Inzidenz von Cholesterin-Gallensteinen signifikant (zu 9% unter den Männchen und zu 0% unter den Weibchen) underhöhte die Inzidenz von amorphen pigmentierten Gallensteinen signifikant unter den Weibchen (zu 76%), während die Inzidenz von amorphen pigmentierten Gallensteinen unter den Männchen durch die Cholesterin-Zulage nicht signifikant geändert wurde (Erniedrigung zu 6%).Wenn das Fett aus der Fettkomponente einerlinolsäurereichen Margarine bestand, war die Inzidenz von Cholesterin-Gallensteinen gleich 0 bei den beiden Geschlechtern, während die Inzidenz von amorphen pigmentierten Gallensteinen moderat war (22% unter den Männchen, 32% unter den Weibchen).Zulage von 1% Cholesterin zu der Margarinefett-Nahrung brachte keine signifikante Änderung der Inzidenz von Cholesterin-Gallensteinen hervor (Erhöhung zu 4% unter den Männchen, keine Änderung unter den Weibchen), wogegendie Inzidenz von amorphen pigmentierten Gallensteinen unter den Weibchen signifikant (zu 85%)erhöht wurde. Die Inzidenz von amorphen pigmentierten Gallensteinen unter den Männchen wurde durch die Cholesterin-Zulage nicht signifikant beeinflußt (Abnahme zu 10%).

The influence of ethyl linoleate and ethyl linolenate on polyenoic fatty acids and cholesterol in tissues of chicks.

SummaryPolyenoic fatty acids in liver, heart, brain and depot fat, and cholesterol in plasma, liver, heart, brain, aorta and depot fat were determined in chicks fed a low-fat diet (the fat content of which was only that present inFleischmann yeast 50 B), and the low-fat diet supplemented with 1.5% ethyl linoleate and 1.5% ethyl linolenate, respectively, through 4 weeks.Regardingpolyenoic fatty acids, the most pronounced findings were the following:In the group fed linoleate, dienoic acid was deposited in liver, heart and depot fat, tetraenoic acid was deposited in liver, heart and in brain.In the linolenate group, trienoic acid was deposited in depot fat, pentaenoic acid in liver and heart and hexaenoic in liver and brain.The total amount of polyenoic acids in the organs examined was higher in the linoleate group than in the linolenate group.Thecholesterol contents of heart, brain, aorta and depot fat showed no significant differences between the groups.In plasma and in liver, ethyl linolenate had a depressing effect on the cholesterol content compared with the low-fat diet. Ethyl linoleate had no effect on plasma cholesterol, whereas it depressed liver cholesterol to a greater extent than linolenate.ZusammenfassungDrei Gruppen von je 10 Küken wurden 4 Wochen lang mit künstlichen, Vitamin E supplementierten Nahrungen gefüttert. In der ersten Gruppe erhielt die Nahrung keine Zulage, in der zweiten Gruppe wurde eine Zulage von 1,5% Äthyllinoleat und in der dritten eine Zulage von 1,5% Äthyllinolenat gegeben.Polyenfettsäuren wurden in Leber, Herz, Hirn und Depotfett mit der Alkali-Isomerisierungs-Methode (8), Cholesterin in Plasma, Leber, Herz, Hirn und Depotfett mittels derLiebermann-Burchard- und Aorta mittels derTschugaeff-Reaktion (7) bestimmt.Die wichtigsten Befunde bezüglich derPolyensäuren waren:In der Linoleat-Gruppe wurde Diensäure in Leber, Herz und Depotfett, Tetraensäure in Leber, Herz und Hirn abgelagert.In der Linolenat-Gruppe wurde Triensäure in Depotfett, Pentaensäure in Leber und Herz, und Hexaensäure in Leber und Hirn abgelagert.Die Gesamtmenge der Polyensäuren in den untersuchten Organen war höher in der Linoleat-Gruppe als in der Linolenat-Gruppe.Die Befunde bezüglichCholesterin waren:Im Vergleich mit der Nahrung ohne Fettsäurezulage führte die Linolenat-Nahrung zu niedrigeren Cholesterin-Werten in Plasma und Leber. Linoleat zeigte keine Wirkung gegenüber dem Plasma-Cholesterin, drückte aber den Cholesteringehalt der Leber mehr herab als Linolenat.

Exudative diathesis produced by vitamin E-deficient diets without polyenoic fatty acids.

Bei Fütterung von Küken mit einer Vitamin-E-freien Nahrung, die als Eiweissquelle eine spezielle Trockenhefe, frei von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, enthielt, wurde eine jedoch verhältnismässig milde, exsudative Diathese beobachtet.

Observations on the coagulation anomaly in vitamin K-deficiency and dicumarol poisoning

Abstract Clotting times of mixtures in varying proportions of plasmas of vitamin K-deficient chicks and chicks poisoned by dicumarol have been determined by the technique of Larsen and Plum . Provided the difference between the clotting times of the 2 separate plasmas is not too great, mixtures in certain proportions will clot somewhat faster than does the most rapidly clotting of the 2 plasmas, but never as rapidly as normal plasma. This is explained by assuming that the two plasmas are primarily lacking in one and the same component, whereas in addition to this vitamin K-deficient plasma is lacking in another component and dicumarol-plasma in a third.

Further observations on the effects of selenium and antioxidants on exudative diathesis in chicks

Bei Fütterung von Küken mit einer Vitamin-E-freien Nahrung unter Zugabe von 0,1–1 ppm Selen in der ersten Woche wurde das Auftreten exsudativer Diathese 2–7 Tage hinausgeschoben. Es wird deshalb angenommen, dass die biologisch aktive Verbindung von Selen nur geringfügig deponiert wird. Die von amerikanischen Forschern gefundene Schutzwirkung von Ethoxyquin gegen exsudative Diathese wird bestätigt.

Influence of Vitamin K1 and Synkavit Given Ante Partum on the Prothrombin Time of the Newborn

I t has been thought that the lack of a vitamin K depot in the newllorn, which is reflected in the decrease of prothrombin activity in the first few days after birth, may be the result of a resistance in the placenta to transfer of the natural forms of vitamin K (Kl, K2) from the maternal to the foetal circulation (D y g g v e, 1952). The simple water-soluble menadione derivatives appear to pass the placenta more freely. We have, therefore, found it of interest to study the influence of maternal administration of vitamin K, and Synkavit (;?-methylI,4-naphthohydroquinone diphosphate dicalcium salt) upon the prothrombin time of the newborn during the first six days of life.

Faster action of vitamin K1 than of menadione and synkavit intravenously injected into vitamin K-deficient chicks

Die Wirkungsgeschwindigkeiten von intravenös injiziertem Vitamin K1, Methylnaphthochinon und Synkavit in Vitamin-K-frei ernährten Küken wurden verglichen. Es zeigte sich, dass in den ersten Stunden nach der Injektion Vitamin K1 die Prothrombinzeit viel schneller zum Absinken brachte als die beiden anderen Verbindungen.